菌斑控制对钙通道阻滞剂引起的药物性牙龈增生的影响

<正>钙通道阻滞剂是临床上治疗心脑血管系统疾病的常用药物,牙龈增生是长期应用钙通道阻滞剂的不良反应之一,发生率为41.21%~([1]),研究证实,菌斑刺激牙龈组织发生炎症反应,并促进药物性牙龈增生进展。牙周基础治疗能有效地控制菌斑。本研究观察菌斑控制对钙通道阻滞剂引起的药物性牙龈增生的影响,为药物性牙龈增生提供诊疗思路。1资料与方法1.1一般资料:选择2017—2019年本院收治的38例服用钙通道阻滞剂引起的药物性牙龈增生的患者为研究对象,其中男性23例,女性15例,年龄40～78岁,平均59.6岁。纳入标准:①存在高血压病史并使用钙通道阻滞剂降压     

不同剂量普伐他汀对老年急性冠状动脉综合征疗效和安全性研究

<正>本研究通过观察不同剂量普伐他汀对老年冠状动脉综合征(ACS)患者的血脂等指标的影响,旨在探讨普伐他汀临床疗效及安全性,为临床诊疗提供依据。1资料和方法1.1临床资料:选择2007年1月至2009年5月山西医科大学第一医院老年病科住院的老年ACS患者92例,包括不稳     

关节滑膜AQP4 SP基因在骨关节炎疼痛机制中的作用及其与关节损害影像学严重程度关系的实验研究

目的分析膝骨关节炎关节损害影像学严重程度与关节滑膜水通道蛋白-4(AQP4)、P物质(SP)基因表达情况之间的关系,探讨骨关节炎疼痛的神经源性炎症机制。方法将36只雄性新西兰大白兔随机分为对照组和实验组,实验组进行骨关节炎造模,在大白兔膝关节腔注射高浓度福氏佐剂以制备骨关节炎模型。采用磁共振成像(MRI)扫描兔膝关节进行监测,12周后取关节滑膜组织,PCR检测SP和AQP4基因表达。结果骨关节炎大白兔随造模时间延长出现关节软骨变薄、滑膜增生等炎症及退行性改变;关节滑膜AQP4、SP基因表达随关节损害影像学严重程度逐渐升高。经统计学分析关节损害影像学严重程度和关节滑膜AQP4、SP基因表达之间存在相关性。结论 SP基因表达水平可能可以作为反映骨关节炎组织炎症和神经源性反应严重程度的指标;AQP4基因则可能可以作为反映骨关节炎组织水肿严重程度的指标,神经源性炎症可能在骨关节炎疼痛机制中发挥着重要作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Chat、NR2B表达的影响

目的：研究依达拉奉对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习记忆能力及海马胆碱乙酰转移酶（Chat）、N-甲基D-天门冬氨酸受体2B（NR2B）表达的影响。方法：采用＂两血管阻断＋硝普钠降压法＂建立大鼠VD模型,采用Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行测试,应用免疫组化染色方法对大鼠海马Chat及NR2B的表达进行检测。结果：VD组（B组）与假手术组（A组）、依达拉奉治疗组（C组）、预防治疗组（D组）比较,学习记忆能力明显下降,海马内Chat蛋白及NR2B表达减少（P〈0.05）;A组与D组比较,学习记忆能力差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：依达拉奉可以改善VD大鼠的学习记忆能力,可能由于促进海马Chat蛋白及NR2B的表达;同时,依达拉奉对大鼠认知能力的减退有预防作用。     

磷酸化c-jun氨基末端激酶蛋白和α-平滑肌肌动蛋白在肺纤维化大鼠中的表达及意义

目的观察肺纤维化大鼠中磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,进一步分析JNK信号通路在该病理生理过程中的作用。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和SP600125组。气管内注入博莱霉素制备肺纤维化模型,于造模当日起,各组给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠肺组织病理学变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;应用免疫组织化学法检测肺组织中p-JNK和α-SMA的蛋白表达水平。结果模型组第7天肺泡炎程度最严重,于第28天形成显著肺纤维化,Hyp含量于第28天达高峰,其p-JNK、α-SMA的含量与对照组比较均明显升高;SP600125组各时间点肺泡炎和纤维化程度低于模型组,且Hyp、p-JNK、α-SMA的含量亦低于模型组;模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈显著正相关。结论肺纤维化病理过程可能与p-JNK表达增加并活化α-SMA的表达有关,应用SP600125对肺纤维化有抑制作用。     

IL-17和IL-6在大鼠肺纤维化过程中的动态表达及意义

目的研究IL-17及IL-6在大鼠肺纤维化发生过程中的表达,以探讨其可能在大鼠肺纤维化发生发展过程中作用。方法取健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组（N组）、肺纤维化模型组（M组）及地塞米松治疗组（T组）。肺纤维化模型组和地塞米松治疗组向气管内灌注博来霉素（BLM）5 mg/kg,制备肺纤维化模型。正常对照组采用气管内灌注生理盐水替代。地塞米松治疗组于次日腹腔注射地塞米松注射液（1 mg/kg）,隔日1次。正常对照组和肺纤维化模型组腹腔注射生理盐水。三组动物于造模后第3、7、14、28天分批处死。留取肺组织,石蜡包埋切片,观察其病理学改变并测定肺组织中羟脯氨酸含量。用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清中IL-17及IL-6的含量。结果肺纤维化模型组肺组织病理切片表现为逐渐由肺泡炎至纤维化动态改变过程,肺组织内羟脯氨酸高于正常对照组和地塞米松治疗组。肺纤维化模型组血清IL-17水平、IL-6水平各时间点均明显高于正常对照组及地塞米松治疗组。肺纤维化模型组及地塞米松治疗组血清IL-17及IL-6水平于第7天达到峰值。结论 IL-17及IL-6在肺纤维化模型组的高表达,提示其可能参与肺纤维化形成过程。     

脑梗死患者血浆ICAM-1、CD62p、CD63的动态变化及其临床意义

目的 探讨脑梗死患者血浆细胞间黏附分子（ICAM-1）、血小板表面P选择素（CD62p）、溶酶体颗粒糖蛋白53（CD63）的动态变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪观察60例脑梗死患者发病3d、7d、14d外周血中ICAM-1、CD621，CD63的变化，并与20名健康者进行比较。结果 脑梗死3d、7d上述3项指标明显高于14d及正常对照组（均P〈0．05），而3d与7d间则差异不显著（P〉0．05）；ICAM-1与CD62p、CD63间无相关关系（r=0．1385、0．1632，均P〉0.05）；CD62p与CD63呈显著正相关（r=0.746，P〈0．05）；3项指标与临床神经功能缺损程度评分无相关性（r=0.1462、0.2145、0．368，均P〉0．05）。结论 脑梗死后ICAM-1表达增强，介导了粒细胞与脑血管内皮发细胞间的黏附，同时血小板表面CD62p、CD63表达增强，反映了血小板的活化程度与功能状态，评介导了血小板与中性粒细胞及内皮细胞间的黏附，促进了脑梗死的发生和发展，加重了脑组织的损伤。     

巨噬细胞集落刺激因子及其受体与动脉粥样硬化的关系研究进展

近年来 ,关于动脉粥样硬化的病因 ,较一致的看法是由于损伤、炎症、免疫功能障碍三者相结合作用的结果 ,最近研究结果表明 ,冠状动脉性心脏病 (CAD)患者循环血中M CSF水平升高。M CSF与动脉粥样硬化的关系引起人们的关注 ,本文拟就M CSF与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

中老年人呼吸系统疾病防治

正1999年我国已步入老龄化社会,目前,60岁以上的人口已经达到2.5亿,占人口比例17.9%。呼吸系统疾病是老年人最频繁发生的疾病,也是影响老年人健康的最重要因素之一。慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张、肺癌等是老年人呼吸系统最常见疾病。随着老年人数量的增多,老年呼吸系统感染的相对数和绝对数都将大幅度增长。因此,加强对老年人呼吸系统常见疾病的致病机制、临床诊治及健康护理教育非常必要。     

MMP-9与TGF-β_1在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究。方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组(8只),高血压组(8只),阿托伐他汀组(8只),术后4周末开始用阿托伐他汀(50mg·kg-1·d-1)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(M/L),免疫组织化学法检测MMP-9与TGF-β1的表达水平。结果高血压组较对照组SBP、M/L显著升高,MMP-9的表达水平显著增强,而TGF-β1表达水平显著降低(P均<0.01)。阿托伐他汀组较高血压组M/L明显降低,MMP-9的表达水平明显降低,而TGF-β1表达水平明显升高(P均<0.05)。结论MMP-9可能与高血压血管重构的形成有关,TGF-β1可能是高血压血管重构中的保护性因子,阿托伐他汀可以抑制大鼠血管重构的形成,其机制可能与抑制MMP-9、增强TGF-β1的表达有关。