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11.
目的:研究丹参注射液联合小剂量多巴胺对老年脑外伤大鼠肾功能的影响。方法:将50只24月龄Wistar大鼠随机分为对照组和创伤组,其中创伤组又分为多巴胺治疗组、丹参治疗组、多巴胺联合丹参治疗组和创伤未治疗组。创伤组大鼠采用重度自由落体建立脑创伤模型,分别给予相应治疗,24h后检测各组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)值和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)含量,计算内生肌酐清除率(Ccr),并观察肾组织苏木素-伊红(HE)染色的病理形态学变化。结果:各创伤治疗组血清BUN、Scr、Ccr值和NPY含量均高于对照组(P〈0.05),HE染色观察显示脑外伤后肾组织发生病理损伤改变;联合治疗组BUN、Scr、Ccr值和血清NPY含量低于创伤未治疗组(P〈0.05);丹参治疗组和多巴胺治疗组血清BUN、Scr、Ccr值低于创伤未治疗组(P〈0.05),而血清NPY含量与创伤未治疗组比较差异无统计学意义(P〉0.05);丹参治疗组和多巴胺治疗组血清BUN、Scr、Ccr值和NPY含量之间差异无统计学意义(P〉0.05)。经直线相关分析显示,血清NPY含量与血清BUN和Scr变化呈正相关(r分别为0.818和0.735,P〈0.05),与Ccr变化呈负相关(r=-0.861,P〈0.05)。结论:老年脑外伤后血清NPY含量升高可能参与了继发肾功能损害的过程,丹参注射液联合小剂量多巴胺可通过降低老年脑外伤后血清NPY的含量而具有对肾功能的保护作用,较单独使用丹参或多巴胺治疗效果为佳。 相似文献
12.
目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(每组n=10)。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2~28天(第15天除外)在熏烟前将PGE1脂微球载体制剂(凯时)2ml溶于8ml生理盐水,按2.5ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,4周后对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,采用免疫组织化学法测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。治疗组BALF中TNF-α水平、白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组肺组织TGF-β1的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α和TGF-β1在COPD大鼠气道组织的表达明显增强,PGE1能抑制COPD大鼠气道TNF-α和TGF-β1的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。PGE1对COPD大鼠气道炎症有明显的抑制作用。 相似文献
13.
16例持续全导联ST段下移与T波倒置患者长期随访分析 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 进一步了解持续全导联ST段下移与T波倒置的临床意义和预后。方法 选取因不典型胸痛伴有持续全导联ST段下移与T波倒置患者 16例 ,随访观察 5~ 15年 ,常规观察心电图、超声心动图、心脏X线片、临床症状、心功能状态。结果 最后诊断肥厚型心肌病 9例 ( 5 6 3 % )、扩张型心肌病 2例 ( 12 5 % )、缩窄性心包炎 1例 ( 6 3 % )、糖尿病 2例 ( 12 5 % )、原因不明T波深倒者 2例( 12 5 % )。结论 左室肥厚是引起ST段下移与T波倒置的主要原因 ;糖尿病是又一原因。患者预后与T波倒置深度无关 ,主要取决于基础疾病的发展、恶性状态及伴发心律失常情况。 相似文献
14.
15.
脑梗死患者血细胞间黏附分子、血小板P选择素的改变 总被引:6,自引:3,他引:3
目的 观察脑梗死患者血中性粒细胞表面细胞间黏附分子 (CD5 4 )、血小板P选择素 (CD6 2p)的变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪测定 5 0例脑梗死患者和 2 0例健康人血中CD5 4、CD6 2p的表达水平。结果 脑梗死组CD5 4的阳性表达率为 (18 34± 8 6 5 ) % ,CD6 2p的阳性表达率为 (6 15± 3 12 ) % ,均显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,伴高血压脑梗死患者的二项指标分别为 (17 5 2± 7 6 8) %和 (10 16± 4 2 7) % ,均显著高于不伴高血压组和正常组 (P <0 0 5 ) ;CD6 2p与收缩压呈显著直线正相关 (r=0 716 ,P <0 0 5 )。结论 脑缺血后CD6 2p、CD5 4表达明显增高 ,但二者之间无相关性 ,提示脑缺血时两种黏附分子有不同的作用机制 ;CD6 2p与收缩压正相关 (P <0 0 5 ) ,高血压与血小板的活化有关。 相似文献
16.
毒蕈碱型乙酰胆碱受体在机体分布广泛,作用重要。目前对其亚型中的毒蕈碱型乙酰胆碱受体.、毒蕈碱型乙酰胆碱受体2受体研究较多,但对毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体的研究,特别在呼吸系统疾病中的表达尚处在起步阶段。毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体广泛分布在气道平滑肌和腺体上,研究表明毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体的改变可影响气道疾病的严重程度与治疗效能。因此,寻找特异性、高度选择性的毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体拮抗剂,将是今后开始治疗呼吸系统疾病专用新药的又一突破口。 相似文献
17.
随着中国步入老龄化社会,老龄化相关疾病明显增多,影响老年人身体健康甚至生命,其中老年痴呆症是老年人“四大杀手”之一。老年痴呆症多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。老年痴呆症根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆(阿尔茨海默病性痴呆)、脑血管病引起的痴呆(血管性痴呆)、及因前两种疾患引起的混合性痴呆三大类。在所有受到痴呆症影响的人群中, 相似文献
18.
目的 探讨2型糖尿病(DM)大鼠血清及脑组织胆碱酯酶(ChE)活性与发生阿尔茨海默病(AD)的相互关系。方法 高脂、高热卡饲料喂养+用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制2型DM大鼠模型,并与对照组同步实验。造模成功后2周分离大鼠血清及脑组织,分别测定乙酰胆碱酯酶(AchE)、丁酰胆减酯酶(BchE)活性以及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果 糖尿病组血清AchE、BchE、FBG、FINS水平均显著高于对照组(P〈0.01),脑组织AchE、BchE活性明显下降(P〈0.01)。结论 2型DM大鼠血清及脑组织AchE、BchE活性变化可能与其并发AD有一定的关系。 相似文献
19.
环状RNA(circRNA)是一类新型的非编码RNA,由于其环状结构稳定存在于各种生物体中并参与代谢调节功能,环状RNA参与多种疾病的发生与发展,且与多种呼吸系统疾病密切相关。慢性阻塞性肺疾病是一种基因与环境共同作用的复杂呼吸系统疾病,有研究发现环状RNA在慢性阻塞性肺疾病发病中起重要作用,且可能成为慢性阻塞性肺疾病诊断标志物或新的治疗干预靶点。本文将环状RNA与慢性阻塞性肺疾病发生机制的关系进行综述,总结环状RNA在慢性阻塞性肺疾病中的生物学作用。 相似文献
20.
目的观察沙利度胺在大鼠肺纤维化中的干预作用及对磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,进一步分析沙利度胺在肺纤维化过程中可能的作用机制。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、沙利度胺组,每组各18只,于气管内滴注博莱霉素注射液制备肺纤维化模型,对照组给予气管内滴注0.9%氯化钠注射液。沙利度胺组于造模当日起给予沙利度胺(100mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液,每日1次。各组分别于第7、14、28天随机处死6只大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,碱水解法测大鼠肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组织化学法测肺组织中p-JNK蛋白及α-SMA的表达。结果模型组第7天时肺泡炎症明显,第28天时可见明显纤维化改变;随着时间的推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天时含量最高;p-JNK蛋白及α-SMA的表达较对照组明显增加。沙利度胺组与模型组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天时Hyp含量有所降低,p-JNK蛋白及α-SMA的表达有所减少(P<0.05);模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈正相关。结论沙利度胺可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能是通过抑制p-JNK蛋白的活化及α-SMA的表达实现的。 相似文献