虎杖苷对芥子气肺损伤的保护作用研究

目的 明确虎杖苷对芥子气所致肺损伤的改善作用,并初步探索其作用机制。方法 以雄性ICR小鼠为实验对象,在生存率实验中将小鼠随机分为6组（n=15）：对照组,芥子气（剂量40 mg/kg）组,虎杖苷低、中、高剂量(每天100、200、400 mg/kg)组以及阳性对照药（200 mg/kg N-乙酰半胱氨酸）组。在生存率以外的实验中,小鼠被随机分为4组（n=15）：对照组,芥子气（剂量30 mg/kg）组,虎杖苷中剂量(每天200 mg/kg)组以及阳性对照药（200 mg/kg N-乙酰半胱氨酸）组。皮下注射芥子气溶液（剂量40 mg/kg）建立小鼠芥子气肺损伤模型。虎杖苷处理组与阳性对照药组灌胃给药。生存率实验初步评价虎杖苷对芥子气致肺损伤的作用效果,确定虎杖苷最佳给药剂量;通过肺组织切片评价虎杖苷对芥子气致肺损伤的改善作用;通过ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和过氧化氢等氧化应激指标以及白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症反应指标的变化;通过蛋白质免疫印迹实验考察沉默信息调节因子1（SIRT1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和NAD（P）氢醌氧化还原酶1（NQO1）等氧化应激关键蛋白以及Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-?B p65（NF-?B p65）等炎症关键蛋白的表达水平,初步探索虎杖苷改善芥子气致肺损伤的作用机制。结果 与芥子气组相比,虎杖苷中、高剂量组小鼠的生存率升高,其中虎杖苷中剂量组效果更显著（P<0.01）。进一步研究发现虎杖苷中剂量干预可以：升高染毒小鼠肺组织中SOD、GSH水平;降低染毒小鼠肺组织中MPO、MDA和过氧化氢的含量以及IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的水平（P<0.05或P<0.01）;提升芥子气暴露小鼠肺组织中SIRT1的表达,促进Nrf2的核转移,提升HO-1和NQO1的表达;降低肺组织中TLR4、NF-?B p65总蛋白及其磷酸化形式的蛋白表达,各种指标组间差异均显著（P<0.05或P<0.01）。结论 虎杖苷可能是通过调控SIRT1/Nrf2和TLR4/NF-?B通路,抑制芥子气诱导的氧化应激和炎症反应,改善芥子气导致的小鼠肺损伤。     

基于网络药理学探讨苣荬菜治疗脓毒血症的化学成分及其作用机制

目的 基于文献挖掘及网络药理学探究苣荬菜中化学成分治疗脓毒血症的潜在作用机制。方法 以文献中化学成分为研究对象,借助Swiss Target Prediction数据库预测成分的潜在作用靶点;使用GeneCards、OMIM、TTD数据库筛选脓毒血症相关靶点;通过Venny 2.1.0获得苣荬菜成分与脓毒血症的共同靶点;采用Cytoscape软件构建“药物成分-疾病靶点”网络;运用STRING数据库构建蛋白质相互作用（PPI）网络;运用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。结果 获得苣荬菜中化学成分71个,药物作用靶点579个,疾病相关靶点3 437个,交集靶点272个。GO功能富集条目1 366个,包括分子功能（MF）245个,生物过程（BP）1 002个,细胞组成（CC）119个;KEGG信号通路166个。结论 苣荬菜的主要活性成分包括亚油酸、亚麻酸、油酸等,它们可能通过作用于TNF、AKT1、IL-6、IL-1β、TP53等靶点,调节类固醇、鞘脂等各种激素以及表皮因子、趋化因子的表达,产生抗炎作用进而发挥治疗脓毒血症的功效。     

光催化技术在病毒消杀中的研究进展

通过高效消毒切断病毒传播途径是有效控制疫情的关键手段。半导体光催化技术通过在光照条件下释放的大量活性氧破坏病毒衣壳从而使病毒失活, 是一种绿色、节能、高效的新型消毒技术。此文系统阐述了金属/金属氧化物光催化剂、非金属光催化剂等各类光催化材料在病毒消杀中的作用及其机制, 总结了当前光催化材料在个人防护和空气、废水、物流货物等消毒中的实施效果, 可为半导体光催化技术在切断病毒传播途径和有效控制疫情方面提供重要参考。     

虎杖苷对芥子气肺损伤的保护作用研究

目的 明确虎杖苷对芥子气所致肺损伤的改善作用,并初步探索其作用机制。方法 以雄性ICR小鼠为实验对象,在生存率实验中将小鼠随机分为6组（n=15）：对照组,芥子气（剂量40 mg/kg）组,虎杖苷低、中、高剂量(每天100、200、400 mg/kg)组以及阳性对照药（200 mg/kg N-乙酰半胱氨酸）组。在生存率以外的实验中,小鼠被随机分为4组（n=15）：对照组,芥子气（剂量30 mg/kg）组,虎杖苷中剂量(每天200 mg/kg)组以及阳性对照药（200 mg/kg N-乙酰半胱氨酸）组。皮下注射芥子气溶液（剂量40 mg/kg）建立小鼠芥子气肺损伤模型。虎杖苷处理组与阳性对照药组灌胃给药。生存率实验初步评价虎杖苷对芥子气致肺损伤的作用效果,确定虎杖苷最佳给药剂量;通过肺组织切片评价虎杖苷对芥子气致肺损伤的改善作用;通过ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和过氧化氢等氧化应激指标以及白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症反应指标的变化;通过蛋白质免疫印迹实验考察沉默信息调节因子1（SIRT1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和NAD（P）氢醌氧化还原酶1（NQO1）等氧化应激关键蛋白以及Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-?B p65（NF-?B p65）等炎症关键蛋白的表达水平,初步探索虎杖苷改善芥子气致肺损伤的作用机制。结果 与芥子气组相比,虎杖苷中、高剂量组小鼠的生存率升高,其中虎杖苷中剂量组效果更显著（P<0.01）。进一步研究发现虎杖苷中剂量干预可以：升高染毒小鼠肺组织中SOD、GSH水平;降低染毒小鼠肺组织中MPO、MDA和过氧化氢的含量以及IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的水平（P<0.05或P<0.01）;提升芥子气暴露小鼠肺组织中SIRT1的表达,促进Nrf2的核转移,提升HO-1和NQO1的表达;降低肺组织中TLR4、NF-?B p65总蛋白及其磷酸化形式的蛋白表达,各种指标组间差异均显著（P<0.05或P<0.01）。结论 虎杖苷可能是通过调控SIRT1/Nrf2和TLR4/NF-?B通路,抑制芥子气诱导的氧化应激和炎症反应,改善芥子气导致的小鼠肺损伤。