养殖喘水苔海绵Tedania anhelans化学成分及其生物活性研究

目的研究养殖喘水苔海绵Tedania anhelans化学成分及其生物活性,为药源海绵规模化养殖和开发提供依据。方法综合利用薄层色谱、硅胶色谱、ODS C18色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、半制备高效液相色谱(HPLC)等方法对化学成分进行了分离;通过质量光谱测定(MS)、核磁共振(NMR)等方法并结合相关文献,对化合物结构进行鉴定。结果从养殖喘水苔海绵Tedania anhelans中分离得到13个化合物,分别为胆固醇(1)、3β-羟基-24-亚甲基胆甾-5-烯-7-酮(2)、胆甾-5-烯-3β,7α-二醇(3)、胆甾-5-烯-3β,7β-二醇(4)、3β-羟基胆甾-5-烯-7-酮(5)、胸苷(6)、去甲基胸苷(7)、环(脯氨酸-缬氨酸)二肽(8)、piperazirum(9)、(E)-4-(1H-indol-3-yl)but-3-en-2-one(10)、3-吲哚乙酸甲酯(11)、3-吲哚甲醛(12)、毛脉五味子醇(13)。结论 13个化合物均为首次从该种海绵中分离得到,化合物8在50μmol·L-1浓度水平对HSV-2病毒抑制率为60.7%。     

Synthesis and Bio‐Evaluation of New 18F‐Labeled Pyridaben Analogs with Improved Stability for Myocardial Perfusion Imaging in Mice

To improve the stability of ¹⁸F‐labeled pyridaben analogs for myocardial perfusion imaging, three new analogs of pyridaben ([¹⁸F]FPTP2, [¹⁸F]FPTP‐P2, and [¹⁸F]FPTP‐P3) were synthesized with ‘side chain’ modifications. The radiolabeled tracers and corresponding non‐radioactive compounds were obtained by substituting tosyl group with ^18/19F. The effect of structure modification on myocardial targeting and physicochemical properties of new tracers were evaluated in vitro and in vivo. The total radiosynthesis time of these tracers was approximately 70–90 min with high decay‐corrected radiochemical yields (36–65%) and good radiochemical purity (> 98%). These lipophilic tracers exhibited obvious improved stability in water. Studies of their biodistribution in normal Kunming mice demonstrated that [¹⁸F]FPTP2 exhibited very high initial heart uptake (39.70 ± 2.81 %ID/g at 2 min after injection) and low background in the liver, blood, and soft tissues. The heart‐to‐liver, heart‐to‐lung, and heart‐to‐blood ratios were 3.59, 19.34, and 67.34 at 15 min postinjection, respectively. Favorable myocardial targeting property and remarkable improvement of stability of [¹⁸F]FPTP2 suggest that the substitution of the phenyl ‘sidechain’ with other non‐phenyl rings has no effect on the myocardial targeting property of ¹⁸F‐labeled pyridaben analogs.     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响

目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。     

中医抗肝纤维化组方规律的文献研究

目的研究中医抗肝纤维化组方用药规律。方法检索中国期刊网(CNKI)1990年1月至2010年1月中医药防治肝纤维化研究的文献,统计药物的使用频次和频率,分析总结规律。结果共选取符合标准的文献80篇,其中临床研究44篇,动物实验研究36篇,所用中药共136味。临床研究文献中抗肝纤维化使用频率最高的前两类药是补虚药(27.76%)和活血化瘀药(23.62%),使用频率在1%以上的药物依次为活血化瘀药8味,补虚药7味,清热药3味,利水渗湿药2味,解表药、泻下药、止血药、消食药、理气药各1味;实验研究文献中抗肝纤维化使用频率最高的前两类药是补虚药(30.54%)和活血化瘀药(26.60%),使用频率在1%以上的药物依次为活血化瘀药7味,补虚药8味,清热药3味,利水渗湿药2味,解表药、泻下药各1味。结论补虚药和活血化瘀药是抗肝纤维化组方的基本构成要素,清热药、利水渗湿药、解表药、泻下药、止血药、消食药、理气药是主要配伍形式。     

土家族医药学生药十三反、十四反药物考证及相反药性理论探讨

土家族医药学是我国少数民族医药体系中的一个重要分支学科,它植根于湖南、湖北、贵州、重庆等广大土家族地区,有其自身的民族药物理论认识、用药特色与经验,特别是关于用药禁忌方面,形成了土家族传统药配伍禁忌的生药十三反、十四反原则,对数以万计中草药的配伍原则及使用上有一定指导作用。文章针对土家族医药工作者们常遵循的此配伍禁忌,对药物的来源进行考证,并结合性味、功效记载,从药性特别是四性、毒副作用分析等方面对土家医的生药十三反、十四反之相反理论基础作出初步探讨,以期为完善中药的配伍禁忌理论提供借鉴,为传统民族医药的进一步开发与应用研究提供一些切入思路。     

双下肢淋巴水肿案(英文)

治疗双下肢淋巴水肿患者1例。采用针刺中脘、水分、水道、足三里、阴陵泉、三阴交、阳陵泉、太冲、太溪穴,配以TDP局部照射,改善局部血液循环,促进淋巴液的回流,从而有效减轻双下肢水肿。疗程短,效果显著,无痛苦,无副作用。     

四逆汤化学成分研究进展

四逆汤为回阳救逆的基础方,本文从四逆汤原方、组方中药、附子-甘草、附子-干姜药对等不同层次,综述了其主要的化学成分研究进展,为四逆汤及相关组方的物质基础研究提供参考。     

红花组分HSYA对人胃腺癌BGC-823移植瘤裸鼠VEGF蛋白、KDR与缺氧诱导因子表达的影响

目的:研究红花组分羟基红花黄色素A(HSYA)对人胃腺癌皮下移植瘤裸鼠血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、含激酶插入区受体(KDR)和缺氧诱导因子(HIF-1α)mRNA与蛋白表达的影响。方法:采用BALB/C nu/nu裸小鼠接种人胃腺癌细胞株BGC-823于右前肢腋部皮下建立裸鼠人癌移植瘤模型,随机分为模型组、对照组、HSYA高、低剂量组(0.056g/L、0.028g/L),观察抑瘤作用,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测瘤组织VEGF与HIF-1α蛋白以及血清VEGF蛋白表达;蛋白印迹(Western blotting)法测定瘤组织KDR磷酸化蛋白的表达;实时荧光定量PCR(RTFQ-PCR)法检测瘤组织KDR及HIF-1αmRNA表达。结果:HSYA低剂量组抑瘤明显,该组瘤组织及血清VEGF蛋白表达降低,瘤组织KDR磷酸化蛋白表达减弱,与模型组比较差异明显(P0.05,P0.01);HIF-1α蛋白表达较模型组瘤组织明显减少(P0.01)。KDR mRNA表达与模型组相比减弱,差异有统计学意义(P0.05)。结论:一定浓度的HSYA抑制肿瘤生长的可能机制与抑制VEGF、HIF-1α蛋白的表达,减弱KDR蛋白磷酸化及其基因表达,从而抑制内皮细胞活化阻碍肿瘤血管新生以及降低肿瘤缺氧微环境对血管生成的诱导有关。