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目的:观察钙依赖性膜磷脂结合蛋白AnnexinⅡ在体内实验中对大鼠脊髓损伤的作用。方法:在成年大鼠全横断脊髓损伤局部微量注射AnnexinⅡ,观察其对神经细胞存活、神经纤维生长以及损伤后的功能恢复的影响。结果:在脊髓横断损伤6周后,损伤局部微量注射AnnexinⅡ组斜板实验平均角度和运动评分结果比对照组均有非常明显增高,脊髓损伤处的空洞面积非常显著减小;同时,损伤节段以上荧光金标记神经细胞数目也较对照组非常明显增多。但与神经营养因子的神经保护效应相比尚存在明显差异。结论:AnnexinⅡ蛋白具有减小局部损伤空洞面积,保护损伤的神经元和神经纤维并防止其变性和死亡的效应,可使脊髓损伤大鼠的功能得到一定程度的恢复。 相似文献
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骨骼肌肉恶性肿瘤增强减影MRI 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 评估增强减影在骨骼肌肉恶性肿瘤MRI中的临床应用价值。方法 5 0例骨骼肌肉恶性肿瘤病人进行MR增强扫描 ,MR对比剂采用钆喷替酸葡甲胺 (Gd DTPA ,0 1mmol/kg) ,用T1W增强后的图像与增强前的图像进行减影。通过对比度 /噪声比值 (C/Ns值 )以及肿瘤影像征象清晰程度的比较 ,对MR减影与否进行评估。结果 MR对比增强减影图像比传统的T1W增强图像显示更清晰、更直观。所有病例都经手术和病理证实。 5 0例骨骼肌肉恶性肿瘤图像MR减影的C/Ns值比传统T1W增强图像的C/Ns值高。MR减影图像的C/Ns值为 10 9 74± 5 10 ( x±s) ,传统T1W增强图像的C/Ns值为 2 3 6 1± 3 16 (t=10 1 5 1,P <0 0 5 )。减影前后肿瘤影像征象的比较结果显示 :不规则边缘 (χ2 =7 86 ,P <0 0 5 )、肿瘤分叶 (χ2 =7 16 ,P <0 0 5 )和环形强化 (χ2 =7 4 4 ,P <0 0 5 ) ,对肿瘤影像征象清晰度差异的检出具有显著性意义。结论 MR对比增强减影比传统T1WI增强更能有效地显示骨骼肌肉恶性肿瘤。对比增强减影为检出和评估骨骼肌肉恶性肿瘤方面 ,提供了一个全新的诊断工具。 相似文献
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目的 通过动物实验明确微囊化胰岛是否具有免疫隔离作用。方法 SD大鼠胰腺原位消化 ,Ficoll间断密度梯度离心法纯化、分离胰岛 ,气流吹喷制作海藻酸钠 /聚赖氨酸 /海藻酸钠(APA)微囊化大鼠胰岛 ,比较微囊化与未微囊化胰岛的胰岛素释放试验 ;将微囊化 (实验组 )与未微囊化 (对照组 )大鼠胰岛植入链脲佐菌素 (STZ)诱导的I型糖尿病小鼠中 ,作两组间血糖正常持续时间比较。结果 实验组与对照组的胰岛素释放试验差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;实验组血糖正常持续时间为 2 3~ 6 5d(平均 48d) ,对照组为 3~ 6d(平均 5d) ,两组差异有极显著性 (P <0 .0 1)。已排斥的实验组小鼠腹腔灌洗发现部分微囊化胰岛存活 ,部分已坏死 ,但微囊膜皆完整 ,囊壁无纤维化。结论 微囊具有良好的免疫隔离作用 ,可使胰岛移植物存活时间明显延长。同时推测微囊内移植物死亡与细胞因子、自由基作用或营养不足等有关。 相似文献
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目的:探讨Ephrin-A1 及其受体与肝细胞癌血管生成之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测52例肝细胞癌(肝癌组)和癌旁组织(癌旁组)标本中Ephrin-A1及其受体EphA1和EphA2蛋白及mRNA的表达情况,并分析其与肝细胞癌的临床病理因素及微血管密度(microvessel density, MVD)之间的关系。结果:在52例肝癌组中 Ephrin-A1及其受体EphA1,EphA2的蛋白阳性表达率分别为59.6%(31/52),53.8%(28/52)和17.3%(9/52),而癌旁组织中的蛋白阳性表达率分别为23.1%(12/52),28.9% (15/52)以及21.2%(11/52)。Ephrin-A1及其受体EphA1在两组中的差异有统计学意义(P<0.05),而EphA2在两组间的差异无显著性(P>0.05)。Ephrin-A1及其受体EphA1mRNA在肝癌组的阳性表达率为67.3%(35/52)和73.7%(38/52),明显高于癌旁组中的阳性表达42.3%(22/52)和48.1% (25/52) (P<0.05),而EphA2mRNA在两组间的差异无显著性(P>0.05)。Ephrin-A1蛋白的高表达与患者的甲胎蛋白(AFP)水平及有无门静脉癌栓有关(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示,在肝癌组中Ephrin-A1的表达与EphA1的表达呈正相关(r=0.671,P<0.01);而Ephrin-A1与EphA2的表达无相关性;肝癌组中Ephrin-A1的表达与MVD呈正相关(r=0.826,P<0.01)。结论:Ephrin-A1通过与其受体EphA1相结合,促进肝细胞癌的血管生成,从而促进肝细胞癌的生长、浸润和转移; Ephrin-A1及其受体EphA1有望成为肝癌抗血管生成治疗新的靶点。 相似文献
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