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11.
甲状腺癌的内分泌治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
甲状腺癌在生物学特性、病理学表现及对治疗的反应等方面与其他器官的恶性肿瘤有一定差异[1~3]。大部分甲状腺癌分化程度较好,肿瘤细胞存在促甲状腺激素(TSH)受体,对垂体分泌的TSH有一定依赖性。抑制垂体产生TSH,进而降低血中TSH的浓度,就可能抑制乳头状癌和滤泡状癌的生长[2,3]。髓样癌发生于甲状腺滤泡旁细胞,不具有依赖TSH的生物学特性,但应用三苯氧胺等治疗取得了一定的效果[3,4]。未分化癌分化程度低,对垂体甲状腺轴系统的依赖性差,抑制TSH治疗的效果不明显,但同时应用重组TSH(rhTSH),可明显增加其对放疗的敏感性[3,5]。因… 相似文献
12.
精液中PAI-1含量与精液液化的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的测定精液中纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)的含量,探讨精液的液化机制。方法分别检测门诊患者1h内不液化精液40例(A组)和1h内液化精液30例(B组)中PAI- 1的含量。结果A组PAI-1含量为(10.25±0.75)ng/ml,B组为(6.46±0.37)ng/ml,A组含量显著高于B组,P<0.01,差异有统计学意义。精液中PAI-1含量与精液液化时间的相关性r=0.362,P<0.01,呈正相关。结论精液中PAI-1含量升高,可导致精液液化时间延长,可作为检测精液粘稠度的一个相对指标。 相似文献
13.
目的利用人肝门部胆管癌细胞系(FRH-0201)接种裸鼠脾脏,建立肝、肺转移模型。方法将FRH-0201细胞系(120代)接种于7只Balb/c裸小鼠脾脏。出现转移时,将转移瘤行组织病理学及超微结构观察。将转移的肿瘤行细胞培养,再次接种裸鼠脾脏,观察转移成瘤情况。结果脾脏局部成瘤率为100%(7/7),转移瘤发生率14.3%(1/7)。转移瘤细胞再次接种于裸小鼠脾脏,转移发生率100%。转移瘤电镜显示典型恶性细胞特征。转移瘤细胞染色体众数19条,主流范围18~44条。结论该实验所建立的肝门部胆管癌转移瘤,符合恶性肿瘤的特点,与人肝门部胆管癌生物学特性一致。 相似文献
14.
冠状动脉瘘的诊治及新进展 总被引:2,自引:0,他引:2
冠状动脉瘘是一种罕见的冠状动脉畸形,绝大多数属于先天性畸形,极少数可由后天因素引起。由于冠状动脉血流向有关心腔、血管异常分流,导致引流部位负荷加重、瘘远端心肌缺血而引起相应临床症状。目前,绝大多数冠状动脉瘘已能由超声心动图明确诊断并可经内科介入技术或外科手术治愈。 相似文献
15.
16.
胃大部切除术后排空延迟症是指胃大部切除术后不伴有吻合口或空肠输入、输出袢机械性梗阻因素的一种功能性排空障碍。该病是胃术后较少见的早期并发症之一 ,有时被误诊为机械性梗阻而手术治疗。为提高临床医师对本病的认识 ,避免盲目手术治疗。现结合我们收治的 9例本病患者的临床资料 ,将其诊治方法分析如下。1 临床资料1 993~ 2 0 0 0年本院行胃大部切除术 870例 ,出现胃大部切除术后排空延迟症 9例 ,男 6例、女 3例 ,年龄 3 2~ 81岁。原发病为溃疡病 7例 ,胃癌 2例。胃肠道重建方式为 Billroth I式 1例 ,Billroth 式 4例 ,迷走神经… 相似文献
17.
KGF在乳腺癌的表达与临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨KGF蛋白在人乳腺癌的表达与意义,与临床病理因素及生物学指标的相关性。方法: 采用免疫组化方法检测KGF在63例乳腺癌组织中的表达,并与正常乳腺组织对照。结果:63例乳腺癌组织中34例肿瘤细胞表达KGF(54.0%),正常乳腺上皮细胞未表达(P<0.01),在乳腺癌间质细胞和正常乳腺组织间质细胞表达率分别为34.9%和16.7%(P>0.05)。其在肿瘤细胞中的表达与低分化相关,与ER、PR呈负相关,与Ki-67呈正相关,与Ki-67的协同表达与淋巴结转移正相关。结论: KGF在乳腺癌肿瘤细胞的表达可能促进乳腺癌的发生发展,并且与低分化、预后不良有关。 相似文献
18.
非酒精性脂肪性肝病的发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多,主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸(FFA)增多,或脂肪酸氧化减少,肝细胞合成甘油三酯(TG)增多,极低密度脂蛋白(VLDL)的形成跟不上TG合成的速度,导致细胞内脂肪蓄积;第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍,TG释放入血减缓,引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。 相似文献
19.
妥泰对海人酸致癎大鼠海马神经元线粒体损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察海人酸(KA)诱导的癫痫持续状态(SE)、大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构的损伤及妥泰(TPM)的保护作用。方法用TPM干预。用KA诱导大鼠SE2h,并于癫痫终止后3h制作脑切片,用光镜观察神经元的大体损伤,并用电镜进一步观察线粒体的超微结构。结果KA组和TPM组大鼠均出现了线粒体超微结构的损伤,TPM组大鼠的损伤明显减轻。结论KA诱导的SE可导致海马神经元线粒体损伤,妥泰对此具有保护作用。 相似文献
20.