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2001年 | 3篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 1篇 |
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61.
目的:观察鼻滴脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对新生小鼠肺发育的影响及NF-κB、MIP-1α和VEGFR-2的变化,探讨出生后肺部炎症在支气管肺发育不良发病中的作用及可能的机制。方法:新生1 d内的C57BL/6小鼠20只随机分为生理盐水组和LPS组:LPS组于出生后1 d(P1)到出生后13 d(P13)每天鼻滴LPS 25 mg/kg,生理盐水组P1到P13每天鼻滴等量生理盐水。第14天收集2组小鼠肺组织标本进行检测,运用HE染色观察各组小鼠肺组织形态学改变,免疫组化观察CD31的表达并进行肺微血管密度计数,qRT-PCR检测VEGFR-2、MIP-1α mRNA水平变化,Western blot检测P65、IκBα、磷酸化P65(Ser536)、磷酸化IκBα(Ser32)及VEGFR-2蛋白水平的变化。结果:与生理盐水组相比,LPS组HE染色表现为肺泡增大,血管周围可见炎性细胞浸润。LPS组放射性肺泡计数(4.533±0.166)低于生理盐水组(8.377±0.290)(P=0.000),肺泡平均截距(54.890±2.074)高于生理盐水组(32.750±0.787)(P=0.000)。CD31免疫组化示LPS组肺微血管密度(3.387±0.007)低于生理盐水组(5.631±0.014)(P=0.000)。qRT-PCR示LPS组VEGFR-2 mRNA表达下降(P=0.000),MIP-1α mRNA表达升高(P=0.000)。Western blot示LPS组P65蛋白、磷酸化P65(Ser536)及磷酸化IκBα(Ser32)蛋白水平升高,IκBα蛋白及VEGFR-2蛋白水平降低(P=0.000)。结论:鼻滴脂多糖抑制新生小鼠肺发育,出生后肺部炎症可能参与支气管肺发育不良的发生,其机制可能和VEGFR-2表达下降、NF-κB激活上调MIP-1α有关。 相似文献
62.
患儿 ,男 ,年龄 30min ,G5P1,胎龄 33+ 5周 ,因前置胎盘剖宫产娩出 ,Apgar评分 1min、5min、10min分别为 6分、9分、10分 ,出生体重 190 0g ,因早产而转入本院。其母曾药物流产 3次 ,人工流产 1次。本次妊娠 5 + 个月开始出现阴道断续流血 ,反复 8次住院保胎 (具体用药不详 )。父母均体健 ,否认阳性家族史。体格检查 :T35 .0℃ ,R 74次 /min ,早产儿貌 ,反应差 ,全身皮肤较红润 ,唇周发绀 ,双肺呼吸音粗 ,R14 0次 /min ,律齐 ,欠有力 ,腹软 ,肝肋下 2 .0cm ,脾肋下未及 ,吸吮、觅食、拥抱、握持反射均减弱。辅助检查 :血WBC11.9× 10 9/… 相似文献
63.
新生儿感染的耐药问题 总被引:43,自引:2,他引:41
近年来 ,抗生素广泛应用 ,致病菌的耐药性随着年代及地区的不同在不断变迁之中 ,广泛耐药的致病菌致新生感染不仅是国内 ,而且是国外最棘手的临床问题 ,正确地认识该问题 ,对临床及早而有效地控制新生儿感染具有重要意义。1 新生儿感染致病菌的耐药现状1.1 新生儿重症监护室 (NICU)致病菌耐药情况 重症新生儿是造成新生儿感染及医院感染的重要危险因素。重庆医科大学儿童医院报道 ,在 2 0世纪 80年代末至 90年代初 ,致气管插管机械通气新生儿呼吸道感染的病原菌最常见的是铜绿假单胞菌 ,该菌对当时应用最频繁的庆大霉素、头孢唑啉及… 相似文献
64.
连接酶链反应-酶联免疫吸附试验诊断沙眼衣原体感染的初步应用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 建立连接酶链反应-酶联免疫吸附试验(LCR-ELISA)检测沙眼衣原体DNA的方法,并初步应用于检测新生儿沙眼衣原体感染。方法 针对沙眼衣原体外膜蛋白基因设计4条引物,并分别在其两端标记地高辛和生物素。用此4条引物进行LCR扩增沙眼衣原体DNA。带有生物素和地高辛双标记的扩增产物以ELISA方法显色判断结果。采集328份肺炎新生儿鼻咽标本,分别对其进行培养和LCR扩增,应用ELISA检测有无沙眼衣原体感染。结果 LCR-ELISA方法可以检测出6种沙眼衣原体标准株,而对2种肺炎衣原体和其他细菌DNA无反应,显示出较强的特异性;可检测出10fg的DNA,较传统电泳法敏感10倍,且避免了溴化乙啶的污染。328份标本中,LCR-ELISA检测出68份阳性,培养仅检测出60份,两者相比差异有显著性。以扩大的金标准判断,LCR-ELISA的特异性、敏感性分别为100%和98.6%;而培养的特异性、敏感性分别为100%和、86.9%。结论LCR-ELISA是一种特异而敏感的基因扩增方法,避免了溴化乙啶污染,判断结果客观,检测方便。经临床初步应用,取得良好结果,值得进一步研究和完善。 相似文献
65.
目的:观察标准化屋尘螨变应原制剂免疫治疗哮喘儿童2年后,其过敏原指数、肺功能等改善状况,评估长期临床疗效。方法:选择133例过敏性哮喘儿童进行标准化脱敏治疗2年,测定其治疗前与治疗后的过敏原皮肤指数、多项肺功能指标、血清总IgE水平。结果:治疗前阳性过敏原种类计数为(4.06±1.72)个,治疗后为(3.41±1.16)个。治疗前皮肤指数等级(0~4级)的构成比屋尘螨为:0、3.1%、27.3%、39.4%、30.2%;粉尘螨为:3%、3.1%、18.2%、48.4%、27.2%。治疗后屋尘螨为:0、6.2%、42.4%、48.5%、3.1%;粉尘螨6.1%、6.2%、24.1%、60.4%、3.2%。肺功能指标FVC、FEV1、PEF、MEF75、PEFR占预计值的百分比治疗前为:(84.2±15.63)%、(96.13±18.44)%、(95.49±22.19)%、(96.69±25.98)%、(94±16)%,治疗后为:(94.68±13.61)%、(106.37±14.33)%、(108.34±20.55)%、(106.02±21.59)%、(97±17)%,显示治疗后有明显改善(P值均<0.05)。血清总IgE治疗后为541.6(459.6)U/ml,较治疗前623.1(392.8)U/ml有下降的趋势,但并无明显统计学差异(P>0.05)。结论:特异性免疫治疗2年后,哮喘患儿阳性过敏原种类计数、过敏原皮试指数及肺功能等均有显著改善,并能够维持较好的疗效。 相似文献
66.
儿科七年制研究生教育培养的是具有深厚的基础理论、扎实的专业知识、有较高临床能力的高层次、高素质的儿科高级医学人才。如何在临床实习阶段加强儿科七年制研究生的临床思维能力、动手能力的培养,是当前儿科医学教育工作中的一个重要问题[1]。临床实习是儿科教学的重要环节,临床教学 相似文献
67.
肺表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟可引起新生儿呼吸窘迫综合征.肺表面活性物质、非侵袭性通气方式如经鼻正压通气及二者联合的InSurE技术(气管插管-肺表面活性物质-拔管)是目前新生儿呼吸窘迫综合征防治的重要方法.该文对三者在新生儿呼吸窘迫综合征的应用概况及研究进展,尤其是InSurE技术的临床应用优势及发展进行综述. 相似文献
68.
目的研究儿童感染Panton-Valentine杀白细胞素(PVL)基因阳性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)分离株分子特征、PVL基因序列变异情况及耐药特征。方法对PVL阳性MRSA感染患儿临床资料进行回顾性调查,分析病例临床特征;采用PCR联合测序对MRSA临床分离株进行多位点序列分型(MLST);并应用分段PCR扩增PVL基因,拼接序列与日本ST30 CA-MRSA菌株NN1的PVL序列进行比对,分析序列变异与STs分型之间的关系,构建系统树对PVL基因的系统发生多样性进行分析;采用琼脂稀释法进行16种抗生素的体外药物敏感试验。结果在73例PVL阳性MRSA感染病例中:皮肤软组织感染35例(47.9%),肺炎27例(37.0%),其他严重感染及健康儿童分离株中也检测到PVL基因;社区感染55例(75.3%)。感染菌株MLST分型共有9种,最常见的3种为ST59、ST910、ST338,分别占53.4%、17.8%、9.6%。PVL序列检测及比对结果:共发现9个核苷酸位点变异,其中3个为非同义突变(16 C→A,62 C→T,527 A→G),其余均为同义突变;有9种不同的单体型序列,各STs分型在9种序列中呈散在分布;所研究的MRSA 71株为H型,仅2株R型。PVL阳性MRSA菌株对红霉素、克林霉素、头孢呋辛耐药率高达94.5%、86.3%和82.2%。结论 PVL阳性MRSA分离株来源广泛,以皮肤软组织感染和肺炎为主;分子分型以ST59型最为常见;lukSF-PV序列高度保守,序列变异主要为H型,R型罕见。 相似文献
69.
目的明确核因子-κB(NF-κB)活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用,及反式激活蛋白-NEMO 结合域
(TAT-NBD)对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干
预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞
相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65 蛋白平均光密度值
(MOD)明显高于对照组(P<0.01),6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为(80.784±9.767)%低于对照组(P<
0.01)、高于胆红素组(P<0.01),细胞凋亡率为(14.100±2.252)%(Annexin V-FITC/PI双染法)、(12.883±1.629)%(TUNEL法)高
于对照组(P<0.01)、低于胆红素组(P<0.01),IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组(P<0.05)。TAT-NBD持续干预及晚
期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异(P>0.05)。结论NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元
凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防。
相似文献
(TAT-NBD)对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干
预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞
相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65 蛋白平均光密度值
(MOD)明显高于对照组(P<0.01),6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为(80.784±9.767)%低于对照组(P<
0.01)、高于胆红素组(P<0.01),细胞凋亡率为(14.100±2.252)%(Annexin V-FITC/PI双染法)、(12.883±1.629)%(TUNEL法)高
于对照组(P<0.01)、低于胆红素组(P<0.01),IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组(P<0.05)。TAT-NBD持续干预及晚
期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异(P>0.05)。结论NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元
凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防。
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70.
双管同步换血对新生儿血电解质、血糖和pH值的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨双管同步换血对高胆红素血症新生儿血电解质、血糖及pH值的影响.方法采用外周动静脉双管同步抽注法,对33例高胆红素血症新生儿进行换血治疗,换血前后分别采血送检,计量资料采用t检验统计分析.结果换血前后血钠、血氯无明显变化,P>0.05.血pH值、血钾、游离钙、血镁降低,血糖升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01).结论双管同步换血对新生儿血钾、游离钙、血镁、血糖和pH值有较大影响,尤其是低钾值得重视,主张换血后避免使用高渗糖液,警惕低钾,重视纠酸,常规补钙似有必要,并慎防低镁发生. 相似文献