抑制NF-kB对糖尿病大鼠肾组织ICAM-1表达的影响

目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达,以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型,设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组）,8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量;体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK）,葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L,干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末,DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高,DP组较DM组明显下降,但仍高于NC组。各组NRK细胞中,与正常组相比,高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05）,且呈刺量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05）,而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中,抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。     

罗格列酮改善糖尿病大鼠早期肾脏病变机制的研究

目的：探讨罗格列酮对糖尿病大鼠早期肾脏病变的改善作用及其机制。方法：采用链脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型作为研究对象。每日给予罗格列酮5mg·kg^-1、20mg·kg^-1灌胃,共4周。检测各组大鼠的血糖（BS）、血脂及24h尿白蛋白水平。随后处死大鼠,测定肾组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T—AOC）及铜锌超氧化物歧化酶（Cu—ZnSOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）、转录激活蛋白-1（AP—1）的活性。同时留取肾脏组织作PAS染色进行病理检查。分别用逆转录-聚合酶链式反应（PT—PCR）和免疫组化法检测肾组织中转化生长因子-β1（TGF—β1）mRNA及蛋白质的含量。结果：与糖尿病组相比,罗格列酮20mg·kg^-1干预组Bs、血脂水平无明显变化,但肾脏MDA、TGF—β1 mRNA及蛋白质含量明显下降,AP-1活性虽有所降低,但没有显著性差异。而肾脏抗氧化酶活性,包括SOD、GSH—Px、T—AOC则明显上升。病理检查发现该组较糖尿病组肾小球面积、体积减小。结论：罗格列酮可明显改善糖尿病大鼠的早期肾脏损害。机制可能与其抗氧化,下调TGF—β1的表达有关。     

高糖及NF-κB抑制剂PTDC对大鼠肾成纤维细胞ICAM-1表达的影响

目的:探讨高糖及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对大鼠成纤维细胞中,细胞间黏附蛋白-1(ICAM-1)表达的影响。方法:体外培养大鼠肾小管成纤维细胞(NRK);葡萄糖孵育下分6组:正常对照组,高糖1组,高糖2组含葡萄糖分别为5.6,15和30 mmol/L,干预组在葡萄糖30 mmo/L基础上分别加入PDTC 5,10和20μmol/L;RT-PCR检测24,48 h后各组ICAM-1 mRNA表达水平;免疫细胞化学(ICC)法检测24,48 h各组的ICAM-1表达情况。结果:与正常组相比,高糖组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且呈剂量时间依赖性;而不同浓度PDTC干预后,ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论:NF-κB抑制剂PDTC可以下调高糖环境下NRK中ICAM-1的表达。     

桥本病并发甲状腺癌11例诊治体会

目的探讨桥本病并发甲状腺癌的诊断及手术方法。方法回顾1982年1月至2003年12月109例桥本病中同时并存甲状腺癌11例的病例资料,对其术前检查、诊断及治疗进行分析研究。结果桥本病与甲状腺癌并发率为10%(11/109),甲状腺癌术前确诊率46%(7/15);均经手术治疗。局部复发2例、转移2例、经再次手术均存活。5、10年生存率分别为63%(7/11)和57%(4/7),3例死于远处转移。术后甲状腺机能减退3例,一侧声带麻痹1例,低钙抽搐2例。结论桥本病并发甲状腺癌术前确诊率低,病史、细针针吸活检、CT等综合分析有利于术前诊断,手术是其最有效的治疗方法。     

单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病发病中的作用

糖尿病肾病(DN)是严重影响糖尿病(DM)患者生存和生活质量的慢性并发症之一。细胞外基质(ECM)在肾小球、肾小管聚集导致的肾小球坏死及肾间质纤维化是其特征性病理改变Ⅲ，DN确切的发病机制尚未完全明了。近年来的研究资料显示，DN的发生可能和单核细胞／巨噬细胞(M0／Mφ)在肾组织的广泛浸润有关，而单核细胞趋化蛋白一     

单纤维肌电图在糖尿病周围神经病变中的变化和意义探讨

目的观察单纤维肌电图（SFEMG）在糖尿病周围神经病变（DPN）中的变化，探讨DPN的发病机制。方法36例已作常规神经传导检测（NCS）的2型糖尿病患者，测定指总伸肌的颤抖和纤维密度（FD），并测量空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆圊醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、脂蛋白a[Lp（a）]、载脂蛋白A（Apo—A）、载脂蛋白B（Apo—B）及血压。结果在18例NCS异常者中，颤抖值均超出正常范围（11例伴阻滞），14例FD增加；18例NCS正常者中，有7例颤抖值增大（3例伴阻滞），5例FD增加。颤抖和FD呈正相关（r=0．7621，P〈0．01），颤抖和FD均与糖化血红蛋白、TG、LDL—C、Lp（a）及舒张压呈正相关。结论SFEMG是DPN早期诊断的敏感手段，可发现亚临床神经病变。血糖、血压、血脂控制不良在DPN的发生和发展中起重要作用。     

二甲双胍联用罗格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的了解二甲双胍联用罗格列酮（RGZ）治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及优点。方法将53例T2DM患者随机分为二甲双胍联用格列吡嗪组（A组）、二甲双胍联用RGZ组（B组），进行6个月治疗，测定治疗前后BP、PG、BMI、HbA，C、Ins、血脂等指标，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果两组治疗均可使BP、PG、BMI、HbA1c及LDL-C下降（P〈0．05），但B组同时可使Ins水平下降（P〈0．05）、HOMA-IR降低（P〈0．01）。结论二甲双胍联用RGZ可改善T2DM患者的糖脂代谢紊乱，并降压、减重，同时改善IR。     

一氧化氮和血管紧张素Ⅱ在糖尿病大鼠早期肾脏高功能状态中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过状态中的作用。方法 利用链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病模型，将大鼠分为正常对照组、未治疗组、卡托普利组及左旋硝基精氨酸甲基酯（L－NAME）组，观察4周后糖尿病大鼠肾脏血流动力学和血浆、肾组织匀浆中NO、AngⅡ浓度的改变。结果 糖尿病未治疗较正常对照组的肾重／体重、24h尿蛋白、内生肌酐清除率、肾小球滤过率、肾血浆流量、血清及肾组织匀浆中NO3^-和AngⅡ活性显著升高（P＜0．05或P＜0．01）。卡托普利组，除血浆及肾组织匀浆中NO3^-未检测外，上述各项水平均有不同程度下降(P＜0．05或P＜0．01）。L－NAME组，除血浆及肾组织匀浆中AngⅡ未检测及24h尿蛋白无明显下降外，余项均有显著下降（P＜0．05或P＜0．01）。结论 糖尿病早期血浆NO、AngⅡ升高可造成肾小球高功能状态，用卡托普利及L－NAME可减轻糖尿病早期肾脏的高功能状态，延缓糖尿病肾病的发生与发展。     

单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病

单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)是特异性的单核 /巨噬细胞趋化因子。糖尿病肾脏中单核 /巨噬细胞的广泛浸润可引起细胞外基质堆积、基底膜增厚 ,从而发展为肾小球硬化和间质纤维化 ,导致肾功能损害。肾组织中MCP 1的升高可能经由一系列复杂过程促进糖尿病肾病的发生发展