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目的 观察胰高血糖素样肽-2对放射损伤小鼠小肠肠粘膜屏障和消化吸收功能恢复的影响。方法 昆明种小鼠经8Gy^60Coγ射线全身性一次照射后随机分为放射损伤对照组和胰高血糖素样肽-2处理组,设1、3、5d3个时相点,检测肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力及肠上皮蔗糖酶和乳糖酶活性变化。结果 8Gy ^60Coγ射线照射后1、3、5d肠通透性和葡萄糖吸收能力、蔗糖酶、乳糖酶活性分别显著高于和低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),血浆内毒素含量在1、3d时显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05);胰高血糖素样肽-2处理组肠通透性、血浆内毒素含量、葡萄糖吸收能力和蔗糖酶、乳糖酶活性分别在3d和5d时恢复正常。结论 胰高血糖素样肽-2可促进放射损伤小鼠肠粘膜屏障和消化吸收功能的恢复。 相似文献
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笔者系统地动态研究了60 Coγ射线照射对兔眼的急性损伤、剂量与效应关系和病理学变化特点 ,试图阐明眼辐射损伤的临床表现、病变规律和损伤机理 ,为进一步研究放射性白内障和角膜损伤的发生规律、机理以及防治提供实验依据。一、材料和方法1 实验动物与分组 :青紫蓝灰兔 114只 ,体重为 1 5~2 5kg。照射前外眼检查 ,复方托品酰胺扩瞳检查晶状体、眼底、玻璃体无病变者 ,按吸收剂量随机分为 5组 :2Gy (18只 )、10Gy(2 6只 )、2 0Gy(2 6只 )、30Gy(2 6只 )组和对照组 (18只 )。2 照射方法 :采用60 Coγ射线单次双眼局部同时… 相似文献
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目的研究BRCC3的缺失对急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响, 并初步探讨其机制。方法 12只C57BL/6J小鼠作为受体, 分为野生型(WT组)和BRCC3-/-型(KO组), 每组6只。采用两次4.5 Gy60Co全身照射(TBI), 两次照射间隔30 min, 6 h后通过尾静脉输注BABL/c小鼠1×107骨髓细胞和8×106脾脏细胞建立aGVHD小鼠模型。在aGVHD小鼠模型中特异性敲除BRCC3, 通过组织病理学检测靶器官损伤;酶联免疫吸附试验(ELISA)和细胞因子微球检测技术(CBA)检测小鼠血清中细胞因子的水平;移植后第9天分离脾脏、肝脏和小肠淋巴细胞, 运用流式细胞术检测靶器官中T细胞的浸润和活化。结果受体小鼠BRCC3的缺失可导致aGVHD小鼠生存期明显缩短(P<0.05);靶器官肝脏损伤明显加重;脾脏中CD8+ T细胞和CD8+CD25+ T细胞的比例明显升高(t=6.53、5.52, P<0.05);肝脏中CD8+ T细胞和CD8+CD25+ T细胞的比例明显升高(t=3.74、3.19, P<0.05)以及小肠中CD8+ T细胞、CD8... 相似文献
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目的 探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法 将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组,各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波辐射C57BL/6N小鼠15 min,建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验,研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化,研究微波辐射后海马组织超微结构改变。结果 Morris水迷宫结果表明,微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少,由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次(t = 2.21,P= 0.046);穿梭箱实验结果表明,辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降(t = 2.70,P<0.05),平均主动潜伏期和总电击时间显著延长(t = -3.09、-3.02,P < 0.05)。辐射后8 d,海马CA3和DG区部分神经元核固缩,海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。结论 微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降,海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。 相似文献
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目的:探究miR-375-3p调控结直肠癌细胞放射敏感性的作用和机制。方法:在结直肠癌细胞HCT116及HT29中过表达miR-375-3p,利用CCK-8法检测细胞增殖能力,利用克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,利用Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡,利用流式细胞术检测细胞周期分布。过表达... 相似文献
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