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71.
柴地合方对慢性应激大鼠大脑前额皮质和海马单胺类神经递质的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究柴地合方对脑组织单胺递质含量的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制。方法:复制大鼠慢性应激抑郁模型,慢性给予柴地合方,采用高效液相色谱系统(HPLC)加电化学检测器(ECD)检测前额皮质和海马组织中单胺类神经递质及相关代谢产物的含量。结果:慢性应激大鼠前额皮质中去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5—HT)和3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)含量显著降低,柴地合方可以翻转这种降低;慢性应激大鼠海马中NE、5—HT含量显著降低,柴地合方可以部分逆转降低水平。结论:柴地合方可升高慢性应激模型大鼠前额皮质和海马中NE和5—HT水平,这可能是其抗抑郁的机制之一。 相似文献
72.
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《中国医学前沿杂志(电子版)》2017,(2)
目的比较平均容积保证压力支持(average volume assured pressure suppont,AVAPS)模式和自主呼吸和时间控制(spontaneous breathing and time control,ST)模式治疗呼吸衰竭的效果。方法回顾性分析2014年10月至2016年10月本院63例呼吸衰竭患者的治疗效果,在治疗过程中有3例患者脱落,将纳入分析的60例患者按照随机数表法均分为研究组和对照组,研究组患者采用AVAPS模式治疗,对照组患者采用ST模式治疗。比较两组患者组间及组内治疗前和治疗后24小时及4天的动脉血二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO_2)、动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_2)、动脉血pH及实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)水平。比较两组患者组间及组内治疗前与治疗后4小时的呼吸频率、心率、第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in first second,FEV1)、FEV1占用力肺活量(forced vital capacity,FVC)百分比(FEV1/FVC)及FEV1占预计值百分比(FEV1%预计值)。比较两组患者治疗后4天不良反应的发生情况。结果两组患者治疗后的PaCO_2、PaO_2、动脉血pH及AB水平比较差异均无显著性(P>0.05)。两组患者治疗后24小时、4天的PaCO_2、PaO_2较本组治疗前有显著改善(P<0.05);两组患者治疗后24小时和4天的AB水平、动脉血pH与本组治疗前比较差异均无显著性(P>0.05)。两组患者治疗后4天的呼吸频率和心率均明显低于治疗前(P<0.05)。两组患者治疗后4天的FEV1、FEV1/FVC、FEV1%预计值均明显高于治疗前(P<0.05)。研究组患者治疗后4天不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 AVAPS模式治疗呼吸衰竭的效果优于ST模式,患者不良反应发生较少,安全可靠。 相似文献
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目的研究恒河猴注射促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A(GP38)后体内中和抗体的产生及其对药物暴露水平的影响。方法恒河猴24只随机分成4组(即对照组、低、中、高剂量组),每组6只,♀♂各半,分别给予生理盐水、50、100、300μg.kg-1GP38;采用ELISA法测定GP38及抗体滴度,中和抗体的测定采用IC50法间接测定。结果恒河猴给药2 wk后产生抗体,具有中和GP38活性的作用;GP38首次静脉注射50、100、300μg.kg-1时,毒代动力学参数Cmax分别为(866±88)、(1466±113)、(5436±733)μg.L-1,AUC0-t分别为(322±33)、(587±93)、(2201±307)μg.h.L-1,MRT分别为(0.27±0.02)、(0.31±0.02)、(0.40±0.08)h;相同剂量反复给药,第7次(d 14)给药后的毒代动力学参数Cmax分别为(352±136)、(589±372)、(1013±642)μg.L-1,AUC0-t分别为(139±55、322±222)、(962±743)μg.h.L-1,MRT分别为(0.26±0.03)、(0.39±0.08)、(0.68±0.45)h;试验动物毒性反应在给药1~3 wk较严重,之后毒性反应逐渐减弱。结论恒河猴反复静脉注射GP38,能够产生中和抗体,降低药物的体内暴露水平。 相似文献
77.
SARS疫苗研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
严重急性呼吸系统综合征的暴发流行导致了重大的经济损失和严重的公共卫生问题.特异防治方法和措施特别是疫苗极为重要.目前不同类型SARS疫苗的研究已迅速展开,其中SARS灭活疫苗研究进展较快,目前已进入临床人体试验.本文综述了SARS疫苗的相关研究进展. 相似文献
78.
CD59是补体的细胞膜抑制剂,它通过与C8和C9结合,可达到阻止MAC(membrane attack complex)组装的目的.而且CD59不影响补体调理素、C3a或C5a的产生.目前研究结果表明可溶性CD59(soluble forms of CD59,sCD59)对补体相关疾病的治疗作用甚微[1,2].直接将靶向补体抑制物定位至补体相关疾病位点的策略可能提高对补体的抑制效率,同时可以避免由于系统性和长期性补体抑制带来的副作用.已有研究表明,抗体-CD59靶向融合蛋白比非靶向补体抑制物能更有效保护目标细胞[3].因此,本研究拟采用可溶性CR2作为将补体抑制物(CD59)定位至补体相关疾病位置的载体,从而构建一种更有效的靶向补体抑制物,使其只对补体激活位点产生抑制,而不影响机体免疫系统正常的补体调节,为研制炎症相关性疾病新的治疗药物奠定基础. 相似文献
79.
目的探讨氯离子通道阻断剂DIDS对十字孢碱诱导心肌细胞凋亡与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号及其下游分子一氧化氮合酶/一氧化氮的关系。方法实验分为对照组、十字孢碱组、DIDS组、LY294002(特异性磷脂酰肌醇3激酶抑制剂)组和L-NAME(非特异性一氧化氮合酶抑制剂)组。在十字孢碱诱导心肌细胞凋亡模型上,观察DIDS对心肌细胞存活率、凋亡和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B及其下游分子一氧化氮合酶/一氧化氮的影响。结果与十字孢碱组比,DIDS明显改善了细胞存活率,提高了细胞磷酸化蛋白激酶B活性2.1倍(P<0.01),增加了一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶的水平和一氧化氮水平(P<0.01);LY294002预处理完全抑制了磷酸化蛋白激酶B、一氧化氮合酶和磷酸化一氧化氮合酶水平的升高及升高的一氧化氮,完全阻断了DIDS的抗细胞凋亡作用;L-NAME预处理也使升高的一氧化氮水平下降,但仅部分阻断了DIDS的细胞保护作用。结论DIDS通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路发挥其抑制十字孢碱诱导的心肌细胞凋亡作用。 相似文献
80.
胶体金标法快速检测鼠疫F1抗体的现场应用 总被引:3,自引:4,他引:3
目的了解胶体金标快速检测试剂盒检测鼠疫FI抗体的现场应用。方法按鼠疫快速诊断盒(胶体金标法)的使用说明进行,并与间接血凝微量法(IHA)进行比较。结果检测了来自云南家鼠鼠疫流行区和非流行区血清共335份,检出腺鼠疫病人血清阳性32份,与IHA法结果一致。结论胶体金标鼠疫FI抗体快诊盒诊断鼠疫简便、快速、特异、敏感,便于现场鼠疫监测应用。 相似文献