抑郁症相关的慢性失眠的鉴别和处理

抑郁症相关的慢性失眠，是指在一部分抑郁症患者中存在的严重而突出的失眠症状，持续时间往往超过6个月；而且不沦在抑郁发作期还是抑郁核心症状缓解后，失眠的痛苦常是这类患者所强调的内容，成为影响患者治疗满意度和生命质量的重要因素。如何分析和处理这部分患者的失眠，笔者从几个方面做初步探讨。[第一段]     

认知矫正治疗前后慢性精神分裂症患者功能磁共振成像的对照研究

目的 探讨认知矫正治疗对精神分裂症患者工作记忆相关脑区活动的影响.方法 对10例病情稳定的慢性精神分裂症患者进行为期6个月的认知矫正治疗,分别于治疗前后进行韦克斯勒记忆量表(WMS)测查及功能磁共振成像(fMRI)测量.结果 (1)WMS测查:治疗后再认[(8.11±4.34)分]和再生[(10.22±3.35)分]以及Benton错误[(3.75±2.92)分]均较治疗前[分别为(5.78±2.95)分、(8.56±3.21)分和(8.00±6.28)分]改善,均P＜0.05.(2)fMRI:治疗前后的反应时和正确率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后在高负荷条件下,背侧前额叶皮质(DLPFC)区域(Brodmann46区)的激活范围(x,y,z=-51,36,15;k=40,t=7.21)小于治疗前的激活范围(x,y,z=-48,24,24,k=154,t=12.72),治疗前后DLPFC区域激活(x,y,z=-24,36,18,k=12,t=3.75)的差异有统计学意义(P＜0.005);在低负荷条件下,治疗前后DLPFC区域激活的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 认知矫正治疗能改善精神分裂症患者工作记忆相关脑区的活动.     

吗氯贝胺与米帕明治疗抑郁症多中心双盲对照试验

目的 :以经典抗抑郁药物米帕明为阳性对照药采用随机双盲双模拟方法对吗氯贝胺和米帕明治疗抑郁症的疗效和安全性进行研究。方法 :共纳入病人 2 0 0例 ,分别口服吗氯贝胺 3 0 0 -60 0mg d或米帕明75 -2 5 0mg d。结果 :两组病人Hamilton抑郁量表 (HAMD)以及Hamilton焦虑量表 (HAMA)总分在治疗结束时均显著下降 (P <0 0 0 1)。两组之间疗效无显著差异 (p >0 0 5 )。治疗结束时HAMD减分率分别为吗氯贝胺组 0 74± 0 2 4,米帕明组 0 74± 0 2 4(P >0 0 5 ) ;有效率吗氯贝胺组 79 4% ,米帕明组 85 4% (P >0 0 5 )。吗氯贝胺组有 10种不良反应发生频率显著低于米帕明组 ,主要是抗胆碱能、中枢神经系统及心血管系统不良反应。吗氯贝胺的疗效指数也显著高于米帕明组。结论 :吗氯贝胺是一种安全有效的抗抑郁药物     

肿瘤坏死因子α基因多态性与精神分裂症

近来研究表明异常的免疫功能在精神分裂症的发病中起了重要的作用。提示肿瘤坏死因子α(TNFα)基因可能是精神分裂症的易感基因,本文就TNFα基因多态性与精神分裂症的相关性进行综述。     

文拉法辛缓释剂治疗抑郁症的开放性研究

目的观察文拉法辛缓释剂治疗抑郁症的疗效和不良反应。方法采用开放多中心研究方法,收集符合国际疾病诊断分类第十版(ICD-10)抑郁障碍诊断标准的住院或门诊患者,接受可变剂量文拉法辛缓释剂治疗8周。在治疗前和治疗后第2、4、8周末分别进行汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密顿焦虑量表(HAMA)和临床总体印象量表(CGI)检查,评定药物疗效,描述性记录治疗中出现的任何不良反应。结果435例参加研究,406例完成8周试验。从治疗第2周末开始,HAMD总分和各因子分显著下降,并且此后继续下降。治疗8周末,63.3%患者达到临床治愈标准(HAMD17总分≤7分)。HAMD17总分减分率达74.5%。总有效(临床治愈加有效)率为89.6%。反复发作者药物剂量明显高于单次发作者,病程短于1年的患者疗效优于病程超过1年以上的患者。常见的不良反应为中枢神经系统和消化系统反应,如头晕,多汗和恶心等。治疗前后患者的血压无明显改变。结论文拉法辛缓释剂是一种安全有效的抗抑郁药物。     

注意缺陷多动障碍共患病的年龄特征

目的:在较大样本中分析注意缺陷多动障碍(ADHD)患者的共患病的年龄分布规律及其特征.方法:采用半定式临床诊断性会谈量表,对1 002例门诊ADHD患者的精神障碍现患情况进行横断面调查,比较不同年龄组患者共患率的差异.结果:各年龄段ADHD患者所患有的破坏性行为障碍(DBD)、心境障碍、抽动障碍和学习困难的共患率差异有统计学意义.(1)DBD和心境障碍:12～14岁组的共患率(分别为124例,51.5%;18例,7.5%)明显高于6～8岁组(分别为160例,41.7%;9例,2.3%;P＜ 0.05);15～17岁组的共患率(分别为29例,72.5%;8例,20.0%)明显高于其他各年龄组(P＜0.05).(2)抽动障碍:12～14岁组的共患率(50例,20.8%)与12岁以下的两个年龄组(6～8岁组51例,13.4%;9～11岁组42例,12.5%)相比差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)学习困难:随着年龄的增大,学习困难的共患率逐渐增高,9～11岁组的共患率(106例,31.5%)明显高于6～8岁组(80例,20.9%;P＜ 0.01),12岁以上的两个年龄组的共患率(12～14岁组164例,68.0%;15～17岁组28例,70.0%)均显著高于12岁以下的两个年龄组(P＜0.01).(4)无共患病者:12岁以上的两个年龄组中,无共患病的ADHD患者(12～14岁组29例,12.0%;15～17岁组4例,10.0%)均明显少于12岁以下的两个年龄组(6～8岁组126例,32.8%;9～11岁组110例,32.6%;P＜0.01).在男孩中上述年龄特征仍然存在.结论:ADHD患者进入青春期后的各种心理障碍增多,在青春期后期,这一状况更加严重.     

多巴胺D4受体基因多态与共患破坏性行为障碍的注意缺陷多动障碍的关联分析

目的:探讨共患和不共患破坏性行为障碍(DBD)的儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)与多巴胺D4受体(DRD4)基因上游调控区-521C/T多态之间的关联.方法:对401例符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准的中国汉族ADHD患儿(包含284个完整核心家系)进行-521C/T多态的基因型检测,采用卡方检验和传递不平衡检验(TDT)分别对共患和不共患DBD的ADHD进行统计分析.结果:(1)ADHD共患DBD组(n＝143)T等位基因(χ2 = 6.778, P= 0.009, OR= 1.485)和TT基因型(χ2 = 6.292, P= 0.012, OR= 1.729)的频率明显高于不共患DBD组(n= 258);(2)在共患DBD的ADHD核心家系(n= 100)中,T等位基因优先传递(χ2 = 3.868, P= 0.049);在不共患DBD的ADHD家系(n= 184)中,未观察到任何等位基因的传递不平衡现象(χ2 = 0.223, P= 0.637).结论:DRD4基因-521C/T多态与共患DBD的ADHD存在关联.ADHD共患DBD与否可能存在遗传学上的差异.     

伴与不伴对立违抗性障碍的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图比较

目的:探讨伴与不伴对立违抗性障碍(ODD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法: 以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD、ADHD共患ODD及正常儿童各46例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波.结果: (1)单纯ADHD儿童8 Hz全脑平均优势几率(28.07%±15.57%)明显高于正常儿童(18.72%±11.42%), 差异有统计学意义(P = 0. 004);ADHD共患ODD组8 Hz全脑平均优势几率(24.78%±13.31%)与单纯ADHD组及正常对照组比较差异均无统计学意义(P＞ 0.05).(2)ADHD共患ODD组在右额、右中央、双侧枕部的熵值明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论: 单纯ADHD儿童脑发育迟缓,ADHD共患ODD儿童右脑有序度差,提示两组儿童可能具有不同的神经病理机制.     

社会技能训练对有行为问题儿童影响的随机对照研究

目的:验证以社会技能训练为主的综合矫正模式对儿童行为问题的干预效果.方法:选取7～14岁符合Rutter行为问题标准的101名儿童,用隐藏式随机数字信封法将其随机分为干预组50人和对照组51人.对干预组采用以社会技能训练为主的干预方案,进行为期12周的干预;对照组等待12周,在干预组干预结束后才开始进行干预.采用Rutter儿童行为父母问卷、教师问卷和Achenbach儿童行为量表作为儿童行为问题评定工具.结果:干预后,比较两组Rutter儿童行为父母问卷的减分值,干预组总分减分(4.10±3.21)、A(反社会行为/违纪行为)分减分(1.10±1.37)和N(神经症行为)分减分(1.32±0.91)与对照组总分减分(1.29±3.15)、A分减分(0.53±1.17)和N分减分(0.71±1.10)相比差异有统计学意义(均为P＜0.05),干预组有34%的儿童恢复正常.比较两组的Rutter儿童行为教师问卷的减分值,干预组总分减分(2.50±1.96)、A分减分(0.74±1.10)和N分减分(0.96±0.95)与对照组总分减分(0.82±1.60)、A分减分(0.12±0.48)和N分减分(0.43±0.81)比较差异有统计学意义(均为P＜0.01),干预组有58%的儿童恢复正常.比较两组的Achenbach儿童行为量表,干预组总分减分(5.44±3.98)、体诉减分(1.10±1.27)和违纪减分(1.36±1.35)与对照组总分减分(1.49±3.34)、体诉减分(0.33±1.52)和违纪减分(0.65±1.26)相比差异有统计学意义(均为P＜0.01),干预组干预后的总有效率为54%.结论:以社会技能训练为主的综合矫正模式可以有效改善儿童的行为问题,并且切实可行.     

伴与不伴学习困难的注意缺陷多动障碍儿童脑α波竞争图特点

目的:探讨伴与不伴学习困难(LD)的注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童脑α波竞争图特点及其神经生理机制.方法:以符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第4版)》(DSM-Ⅳ)诊断标准,并按照性别、年龄及ADHD亚型配对的单纯ADHD患者、ADHD共患LD患者及正常儿童各68例为研究对象,应用脑电超慢涨落分析仪,采集并分析处理三组儿童的脑电信号α波特点.结果:(1)单纯ADHD组:8 Hz全脑平均优势几率(25.84%±14.81%)高于正常儿童(16.50%±11.42%,P=0.000),主频是10 Hz,但α波能量分布均分散、低平.(2)ADHD共患LD组:8、13 Hz全脑平均优势几率(分别为25.11%±11.88%,1.14%±1.14%)均高于正常儿童(分别为16.50%±11.42%,0.74%±0.97%,P值分别为0.000, 0.009);10 Hz全脑平均优势几率(27.80%±13.28%)低于正常儿童(36.06%±17.21%,P=0.011);主频是9 Hz,α波能量分布均分散、低平;患者右脑及左侧顶、颞、枕部的熵值高于正常儿童,右侧颞、枕部的熵值高于单纯ADHD组(P均＜0.05).结论:伴与不伴LD的两组ADHD儿童具有不同的神经病理机制:单纯ADHD儿童脑发育迟缓;共患LD儿童脑波发育偏离正常,认知参量10 Hz成分减少,脑有序度差,脑处于低功效状态.