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2000年 | 1篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
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1.
目的 研究刺五加对环磷酰胺所致小鼠微核率的影响 ,以探讨其对突变的拮抗作用。方法 6 0只小鼠随机分为 6组 ,连续用刺五加或蒸馏水灌胃 17d ,并在第 13d一次性腹腔注射环磷酰胺 ,之后连续用尾血涂片 5次 ,荧光显微镜观察计数微核 (MN)。结果 ①刺五加无增加微核率作用 ;②环磷酰胺致微核率上升作用明显 ;③刺五加可以降低微核发生率 ,随剂量升高作用更加明显。结论 刺五加有比较明显抗突变作用 ,可开发利用到肿瘤治疗和延缓衰老等方面 相似文献
2.
目的了解大学生对AIDS病的认识程度.方法通过问卷,对621名大学生的有关AIDS病相关知识、信息了解、现况掌握等情况进行摸底,并对调查结果进行统计分析.结果该校大学生在AIDS病的相关知识方面较为贫乏;对AIDS病的认识程度各专业学生之间有一定差异,本科和专科学生之间的差异并不明显.结论大学生的AIDS病知识薄弱,学校健康教育亟需加强. 相似文献
3.
4.
用837-49μmol/L 含汞水饲养大鼠8 周,复制出慢性汞中毒模型,然后分别自由饮用含维生素C6812-76μmol/L 的利康饮和ip 125mg/kg 二巯基丙磺酸钠(DMPS)3 周,探讨利康饮和DMPS 对慢性汞中毒大鼠尿汞排泄和脂质过氧化损害的影响。结果发现,慢性汞中毒引起血清、肝、脑和肾还原型谷胱甘肽(GSH) 含量显著降低,血清、肝、脑和肾丙二醛( MDA) 含量、尿蛋白含量及尿碱性磷酸酶(AKP) 活性显著升高;利康饮可显著增加尿汞排泄和血清维生素C 含量,并使慢性汞中毒引起的血清、肝、脑和肾GSH 含量显著回升,血清、脑和肾MDA 含量、尿蛋白含量及尿AKP 活性显著回降;DMPS 虽有明显促进尿汞排泄效果和使血清MDA 含量显著回降的作用,但对慢性汞中毒引起的其它脂质过氧化损害指标影响不明显。结果表明,刺梨利康饮具有一定排汞效果,并对慢性汞中毒引起的机体抗氧化功能降低和脂质过氧化损害具有明显拮抗作用。 相似文献
5.
6.
目的 分析氟铝联合染毒小鼠骨代谢标志物的变化,探讨氟铝联合对骨毒性效应的特征和机制.方法 采用2因素3水平析因设计方法将昆明种小鼠分成9组,由氟化钠(NaF,0、50、150mg/L)、氯化铝(AlCl3,0、200、600 mg/L)经饮水染毒,24周后采集血清、尿液,测定血清钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)及尿Ca、P.结果 氟铝联合对血清Ca、BGP和尿Ca的影响存在交互作用(F值分别为17.370、4.399、9.448,P<0.01),对血清P、Mg、ALP、PTH和尿P的影响不存在交互作用(F值分别为0.416、0.415、1.921、1.362、1.630,P0.05).高氟组血清Ca[(1.13±0.27)mmoL/L]、BGP[(6.56±5.74)μg/L]比对照组[(1.82±0.37)mmol/L、(23.45±15.40)μg/L]降低(P<0.05),高氟低铝组升高到(1.76±0.36)mmol/L、(10.57±4.28)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L;低氟组尿Ca[(6.24±2.61)mmol/mmol Cr]比对照组[(3.12±2.04)mmol/mmol Cr]升高(P<0.05),与低铝、高铝联合时降低[(0.81±0.44)、(1.23±0.41)mmol/mmol Cr],联合作用与氟单独效应相反.高铝组血清Ca为(1.07±0.68)mmol/L、BGP为(7.21±5.22)μg/L.低氟高铝组升高到(1.47±0.18)mmol/L、(10.98±4.35)μg/L,高氟高铝组升高到(2.10±0.51)mmoL/L、(15.73±3.15)μg/L,联合作用对BGP的影响与铝单独作用随剂量增高的效应趋势相同.结论 本实验条件下,铝拮抗氟对部分骨代谢标志物的作用,氟则促进铝的作用,氟铝联合染毒时骨代谢标志物均降低,联合作用抑制骨形成和骨矿化过程,造成骨代谢紊乱. 相似文献
7.
目的 探讨孕期暴露壬基酚(nonylphenol,NP)对雄性仔鼠生长发育的影响.方法 将SD大鼠分为6组(每组7~9只),妊娠第14~19天灌胃染毒NP(20、40、80、200 mg/kg),另设阴性对照组(0 mg/kg NP)和阳性对照组(β雌二醇30μg/kg).观察NP对母鼠生产指标(产仔数、活产数、出生性别比、出生死亡率、20 d死亡率)、对雄性仔鼠出生指标(出生体重、肛殖距、身长、尾长、肛殖距/身长)、体重变化(3 d至12周)、血红蛋白含量的影响.称重90 d龄雄性仔鼠的肝脏、脑、睾丸、前列腺、肾脏、胸腺、脾,并计算脏器系数.制作睾丸和脾脏的病理切片并观察.结果 与阴性对照组(Omg/kgNP组)比较,200mg/kg NP组所产雄性仔鼠出生体重、肛殖距、身长、尾长,肛殖距/身长的比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2~12周内80、200mg/kgNP组所产雄性仔鼠体重显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);200mg/kgNP组所产雄眭仔鼠1~3月血红蛋白含量显著下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);200mg/kg NP组脑、睾丸、前列腺、肾脏、胸腺、脾脏器系数降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).光镜下可见200mg/kg NP组所产雄性仔鼠脾内淋巴细胞数目明显减少,睾丸精曲小管内生精细胞层数减少,管腔内几乎无精子.结论 孕期暴露80 mg/kg以上NP可影响雄性仔鼠的生长发育. 相似文献
8.
壬基酚对雄性大鼠弓状核神经元单位放电的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨壬基酚对大鼠弓状核白发单位放电的影响。方法:染毒,将成年SD雄性大鼠用壬基酚灌胃染毒5周,建立壬基酚雄性大鼠模型作为实验组;对照组灌注等量花生油。模型建立后用玻璃微电极细胞外记录实验组和对照组大鼠弓状核冲经元自发放电。结果:壬基酚实验组大鼠弓状核神经元自发放电的形式以单个不匀为主(62.96%),而对照组则以单个不匀(31.6%)和混合型(43.0%)为主,组间差异有显著性(P<0.05);实验组大鼠弓状核自发放电频率以低频(48.15%)和中频(44.44%)为主,对照组则以低频为主(58.23%),但组间差异无显著性(P>0.05)。结论:壬基酚使大鼠弓状核自发单位放电发生了改变。 相似文献
9.