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1.
背景认知障碍可影响急性脑卒中患者主动参与社会活动、配合肢体功能训练及生活质量,因此寻找有效评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的指标具有重要意义。目的探讨miRNAs及血清神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者认知障碍严重程度的关系。方法选取2014年8月—2018年5月解放军三零七医院神经内科收治的急性脑卒中并认知障碍患者146例,根据认知障碍严重程度分为轻度组(n=101)、中度组(n=30)、重度组(n=15)。比较3组患者miRNAs(包括miRNA-34、miRNA-21、miRNA-135)相对表达量及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平;miRNAs相对表达量及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者认知障碍严重程度的相关性采用Spearman秩相关分析;绘制ROC曲线以评价miRNAs相对表达量及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平对急性脑卒中患者认知障碍严重程度的评估价值。结果 (1)重度组患者miRNA-34、miRNA-21、miRNA-135相对表达量及血清NSE、S100β蛋白水平低于轻度组和中度组,血清NPAS4水平高于轻度组和中度组(P0.05);中度组患者miRNA-34、miRNA-21、miRNA-135相对表达量及血清NSE、S100β蛋白水平低于轻度组,血清NPAS4水平高于轻度组(P0.05)。(2)Spearman秩相关分析结果显示,miRNA-135相对表达量及血清NSE、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者简明精神状态量表(MMSE)评分呈正相关(rs值分别为0.420、0.434、0.456,P0.05),血清NPAS4水平与急性脑卒中患者MMSE评分呈负相关(rs=-0.448,P0.01)。(3)ROC曲线分析结果显示,miRNA-135相对表达量评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的曲线下面积(AUC)为0.747,最佳截断值为0.71;血清NPAS4水平评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的AUC为0.729,最佳截断值为2.01 mg/L;血清NSE水平评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的AUC为0.751,最佳截断值为13.00 U/ml;血清S100β蛋白水平评估急性脑卒中患者认知障碍严重程度的AUC为0.755,最佳截断值为0.19μg/L。结论 miRNA-34、miRNA-21与急性脑卒中患者认知障碍严重程度无关,而miRNA-135及血清NPAS4、NSE、S100β蛋白水平与急性脑卒中患者认知障碍严重程度有关,且四者对急性脑卒中患者认知障碍严重程度具有一定评估价值。 相似文献
2.
3.
缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLCRIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30mmHg,PAMP>20mmHg(1mmHg=0.133kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05。缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05)。结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。 相似文献
4.
以人皮和豚鼠皮新鲜及-196℃冷冻皮片匀浆做为抗原,研制出兔抗人和豚鼠的新鲜及-196℃冷冻皮片匀浆的可溶性蛋白高效价的免疫血清,并通过免疫电泳、火箭免疫电泳、免疫火箭扩散电泳及单相免疫扩散电泳等不同免疫学电泳的检测,分别对新鲜皮片及-196℃冷冻皮片抗原性改变的这一现象进行探讨与研究。结果表明:人皮、豚鼠皮其新鲜皮片的抗原成份、抗原决定簇及抗原量均显著高于相应的-196℃冷冻组皮片,因而证实了通过深低温冷冻的皮片其抗原性低于新鲜皮片的论断。 相似文献
5.
大肠癌及癌旁粘膜细胞形态计量学研究唐凤仙,曹京旭,开成,王宝刚,王红岩一、材料与方法收集解放军第二一0医院的大肠管状腺癌根治标本(C),癌旁不典型增生粘膜(D)、HID/AB染色证实的癌旁移行粘膜(T)和大肠正常粘膜(N)4组各10例,石蜡切片4um... 相似文献
6.
医院内感染及其控制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
日趋严重的医院内感染,已成为全球性公共卫生中的一个重要问题。目前许多国家发生医院内感染的病例占入院病人的2~5%。在内科,约有四分之一的死亡病例与院内感染有关,在外科和重症监护病房,约有一半的死亡病例与医院内感染有关。由于医院内感染所造成的经济损失,美国每年大约是10亿美元(还不包括由 相似文献
7.
牛IL-18基因的克隆及遗传进化分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:克隆牛白细胞介素18(IL-18)全基因,并对其进行序列分析。方法:从ConA刺激培养的牛外周血淋巴细胞提取总RNA,利用巢式RT-PCR方法扩增出牛IL-18全长cDNA,将其克隆到pMDl8-T载体上,测序后进行序列分析。结果:成功地克隆到了牛IL-18全基因,序列分析表明,实验中所克隆到的牛IL-18序列与GeneBank所登录的牛IL-18核苷酸序列及其推导氨酸序列同源性分别是99.5%和99%。与人、猕猴、野猪、山羊属、马等核苷酸序列及其推导氨基酸序列同源性分别在84.9%-99.5%和74.9%~99%之间,研究结果在国内还未见报道。结论:成功地从牛外周血中克隆到了牛IL-18的基因,其全长为598bp。 相似文献
8.
脐血CD34+细胞体外定向诱导分化为T淋巴细胞的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立利用人造血干/祖细胞体外定向诱导分化为T淋巴细胞的方法,为研究T细胞生物学特性及细胞免疫提供技术平台。方法:MACS方法分离人脐带CD34^ 细胞接种到人胎儿胸腺基质单层细胞上,IMDM液体培养基含20%人AB血清并加入FL、IL-12、IL-7和IL-2细胞因子组合,于培养7、14、21、28、35、42天取非贴壁细胞利用流式细胞仪对细胞表型进行检测,并进行细胞形态学分析。结果:2周后,CD4^ CD8^ 非成熟T淋巴细胞占细胞总数的0.3%-13.3%,4-5周CD4^ CD8^ T淋巴细胞达到高峰占16.6%-26.5%,且CD3^ CD4^ CD8^ 和CD3^ CD4^-CD8^ T淋巴细胞逐渐增多,6周后达26.5%~64.9%和11.6%-38.9%。培养成熟的T淋巴细胞经PHA IL-2刺激后瑞氏染色鉴定可见大原始淋巴细胞存在。结论:利用人脐血CD34^ 在体外人胎儿胸腺基质单层细胞上加FL、IL-12、IL-7和IL-2细胞因子组合条件下,可诱导分化出T淋巴细胞,并且培养的T细胞对有丝分裂素刺激有增殖反应。 相似文献
9.
副流感病毒1,3型(ParainfluenzaVirustype1,3:PIV_1.3)单克隆抗体(McAb)应用免疫印迹技术(Westernblotting)识别抗原表位特性。结果表明:PIV_1.3抗原经还原剂处理后,SDS-PAGE5%~15%梯度胶电泳,能分辨二十多条清晰的蛋白带。转印后采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶复合物(APAAP)染色,本底浅,呈玫瑰红色带,优于HRP染色结果。PIV_1的5株McAb:IC_5、IH_6、IH_2、IC_10、3D_5分别与68kD~50kD、68kD、58kD~27kD、55kD~50kD、50kD对应PIV_1的蛋白质抗原表位起反应。PIV_3的6株McAb:2A_10、5G_3、2D_11、2E_10、2B_12、4F_12与70kD、68kD、60kD~50kD、55kp~40kD、55kD、40kD对应的蛋白质抗原表位特异结合,说明PIV_1.3的11株McAb同对应抗原表位点的结合分布较广,有利于对PIV_1.3抗原的快速、敏感、特异检测。 相似文献
10.
丙泊酚对N-甲基-D-天冬氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨静脉麻醉药丙泊酚 (PPF)脑保护作用的可能机制。方法 乳酸脱氢酶 (LDH)法及MTT比色法判断细胞损伤程度及细胞存活率 ,Fura 2 /AM荧光标记法测定细胞内Ca2 + 浓度 ( [Ca2 + ]i)的变化 ,分光光度法测定细胞一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA) 3 0 0 μmol·L-1处理4h可明显导致PC1 2细胞的损伤 ,表现为LDH释放量明显增加 ,吸光度值A570nm明显降低 ,细胞存活率降低 ,同时 [Ca2 + ]i 和NOS活性则明显增加。PPF6.2 5 ,2 5 ,1 0 0 ,40 0 μmol·L-1与NMDA同时处理PC1 2细胞则使LDH释放量显著降低 ,细胞存活率增加。PPF 1 2 .5和 1 2 5 μmol·L-1可显著降低NMDA诱导的[Ca2 + ]i 水平及NOS活性的提高。结论 PPF对NMDA所致的PC1 2细胞损伤有明显的保护作用 ,其机制可能与其抑制NMDA受体的功能 ,降低 [Ca2 + ]i,减弱Ca2 + 超载 ,并降低NMDA诱导的NOS活性增加有关。提示PPF可能是通过抑制NMDA受体 Ca2 + NOS通路的功能而产生细胞保护效应 相似文献