重症患者肠内营养的护理体会

经胃肠道途径供给肠内营养(entral nutrition,EN)作为重症患者首先考虑的营养支持途径,目前已成为共识.多项临床研究表明,胃肠外营养(parenteral nutrition,PN)能增加感染并发症,EN无论是在营养支持效果、费用、安全性还是可行性上都要明显优于PN.早期EN能明显降低病死率和感染率,改善营养摄取,降低住院费用[1].我院重症医学科(ICU)应用肠内营养液的持续滴入对重症患者进行肠道营养,现就患者的免疫状况及并发症作一报道.     

42例急性重症胰腺炎合并多脏器损伤患者的临床分析

目的探究急性重症胰腺炎（MODS）合并多脏器损伤（SAP）的治疗措施与原则。方法对我院42例急性重症胰腺炎合并多脏器损伤患者的临床资料进行回顾性分析,查阅文献,加以总结。结果 42例患者中,痊愈37例（88.10%）,死亡5例（11.90%）。其中手术治疗的有7例,死亡2例;非手术治疗的有35例,死亡3例;多脏器衰竭是发生并发症乃至死亡的主要原因。结论对急性重症胰腺炎并发多脏器功能衰竭的患者,应全面考虑,制定针对性的治疗方案,选择合适的外科时机,方能取得满意的疗效。     

乌司他丁对脓毒症大鼠脑组织基因表达的影响

目的 采用基因芯片技术检测乌司他丁(UTI)预处理脓毒症大鼠的脑组织基因表达,并分析推论其可能的作用机制.方法 45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法等分为对照组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组仅开腹、关腹,不行CLP.UTI组于制模前1 h肌肉注射(肌注)UTI 100 kU/kg;脓毒症组及对照组肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组和UTI组与对照组大鼠脑组织基因表达的变化,并初步分析脓毒症组和UTI组表达基因之间的差异.结果 在22 523个基因中,与对照组比较,脓毒症组大鼠脑组织差异表达基因共55个,占基因芯片总点数的0.244%;其中表达下调者47个,已知功能基因23个;表达上调者8个,已知功能基因6个.与对照组比较,UTI组大鼠脑组织差异表达基因共82个,占基因芯片总点数的0.364%;其中表达下调者66个,已知功能基因39个;表达上调者16个,已知功能基因8个.与对照组比较,脓毒症组与UTI组有同向表达的基因19个,其中下调18个,包括Adora2a、Avp、Cart、Gng7、Myh7、Oxt、Pde1b、Pdyn;Prkcd、Prkch、Rgs9、Rxrg、Six3、Slc17a6、Slco1a5、Sostdc1、Tac1、Ttr;上调1个,为S100a8.结论 脓毒症时存在脑功能障碍相关的基因表达紊乱UTI预处理可部分纠正脓毒症大鼠过度炎症反应及免疫抑制所致脑组织基因表达异常,从基因水平上对脑组织起到保护作用;同时脓毒症时机体可能存在一定的自我调节作用,一定程度上对脑组织具有保护作用.     

循证护理对重型脑外伤病人鼻饲并发症及营养状态的影响

目的:探讨循证护理对重型脑外伤病人鼻饲并发症及营养状态的影响。方法:将我院ICU病房2016年8月—2018年8月接收的90例重型脑外伤病人随机均分为对照组(给予常规护理)与循证组(给予循证护理),比较二组护理效果。结果:循证护理后,循证组的鼻饲并发症及营养不良发生率分别为4.44%、22.22%,对照组为20.00%、48.89%,组间比较差异有统计学意义(P=0.024、P=0.008)。结论:对重型脑外伤病人在鼻饲喂养期间给予循证护理,能够有效预防鼻饲并发症发生,改善机体营养状态,值得推荐。     

乌司他丁对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用.方法 63只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)和乌司他丁组(C组),检测脓毒症前及脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平和心肌MDA含量、SOD活性,以及UTI的影响,并观察心肌组织超微结构变化.结果 脓毒症后3、6、12和24 h大鼠血浆TNI、BNP水平以及心肌MDA含量均显著高于假手术组(P＜0.05).心肌SOD活性低于假手术组(P＜0.05);UTI组较脓毒症组血浆TNI、BNP、心肌MDA明显降低(P＜0.05).心肌SOD活性明显升高(P＜0.05);UTI组心肌组织超微结构的损害较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症大鼠早期即发生明显的心肌损伤,乌司他丁能够显著减轻脓毒症时心肌损伤的程度,对脓毒症大鼠的心肌损伤有显著的保护作用.     

乌司他丁对脓毒症大鼠心脏组织基因表达的影响

目的 应用基因芯片技术观察乌司他丁(UTI)预处理对脓毒症大鼠心脏组织基因表达的调控作用.方法 45只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法均分为对照组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组仅开腹、关腹,不行CLP.UTI组制模前1 h肌肉注射(肌注)UTI100 kU/kg;脓毒症组及对照组肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果比值＞2.0或＜0.5的基因为差异表达基因,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组和UTI组与对照组大鼠心脏组织基因表达的变化,并初步分析脓毒症组和UTI组表达基因之间的差异.结果 在22 523条基因中,与对照组比较,脓毒症组差异表达基因418条,占基因芯片总点数的1.856%,其中表达上调200条,已知功能基因84条,只在脓毒症组表达上调而UTI组表达正常者43条;表达下调218条,已知功能基因74条,只在脓毒症组表达下调而UTI组表达正常者37条.与对照组比较,UTI组共筛选出差异表达基因202条,占基因芯片总点数的0.897%,其中表达上调111条,已知功能基因57条,只在UTI组表达上调而脓毒症组表达正常者17条;表达下调91条,已知功能基因48条,只在UTI组表达下调而脓毒症组表达正常者18条.与对照组比较,UTI组和脓毒症组大鼠心脏组织基因表达同时上调41条,下调37条.结论 UTI预处理可减轻脓毒症晚期大鼠心脏的损害,具有一定的心脏保护效应;其基因机制可能涉及UTI对应激反应、细胞信号转导、物质能量代谢、免疫反应等方面相关基因表达的调控.     

高容量血液滤过对多器官功能障碍综合征患者降钙素原影响的初步探讨

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者血浆降钙素原(PCT)的影响.方法 选择MODS患者40例,随机分为对照组和HVHF组,对照组采用传统的西医治疗方法,HVHF组在传统治疗基础上行HVHF治疗,分别测定2组患者血白细胞总数(WBC)、中性粒细胞(N)百分比、血乳酸(Lac-)、血浆PCT以及APACHE Ⅱ评分.比较2组患者的病死率以及存活组和死亡组PCT、APACHE Ⅱ的差别.结果 2组患者治疗前各项指标无差别,对照组经传统西医治疗后5～7 d部分指标才开始下降(P＜0.05或P＜0.01),而HVHF组治疗后第1天各项指标即开始下降(P均＜0.05),HVHF治疗后5～7 d各项指标均显著低于对照组(P均＜0.01).HVHF组病死率明显低于对照组(P＜0.05),分别为10%和40%;存活组PCT水平、APACHE Ⅱ评分明显低于死亡组(P均＜0.01),分别为(3.8±2.6)μg/L、(7.6±3.8)分和(12.9±7.8)μg/L、(14.5 ±8.4)分.结论 HVHF能降低MODS患者的血浆PCT,降低MODS病死率,改善MODS患者预后.     

夜班对ICU护士心理健康影响及分析

目的分析夜班对ICU护士心理健康的影响,探索促进ICU夜班护士心理健康的有效措施。方法选择我院ICU夜班护士40名作为观察组,正常作息ICU护士22名作为对照组。采用症状自评量表SCL-90对其心理状况进行测评。结果观察组躯体化、强迫、抑郁、人际关系、焦虑、敌对、偏执因子等与对照组比较有显著性差异,差异有统计学意义(P0.05)。结论夜班对ICU护士的心理健康有一定的影响。     

体外循环术后谵妄患者血气指标分析

目的 分析体外循环术后患者谵妄与血气指标变化的关系.方法 选取心血管外科手术需要体外循环的患者28例,以CAM-ICU方法对患者进行精神状态的评估,分为谵妄组与非谵妄组,通过血气分析观察围手术期不同时点PaCO2、HCT、Glu、Lac的变化情况.结果 28例患者体外循环后30 min、体外循环结束时、术后入ICU、术后24 h共4个时点的PaCO2、HCT、Glu、Lac与术前比较,差异均有统计学意义;谵妄组与非谵妄组5个时点各指标比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 体外循环术后患者存在不同程度的脑损害.     

脓毒症大鼠脾组织基因表达变化

目的 基于基因芯片技术来研究脓毒症大鼠脾组织基因表达情况,并分析脓毒症时脾功能障碍的可能机制.方法 30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法等分为对照组和脓毒症组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症大鼠模型;对照组仅开腹、关腹,不行CLP.两组大鼠术后均肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组与对照组大鼠脾组织基因表达的变化.结果 在22 523个基因中,与对照组比较脓毒症组大鼠脾组织差异表达基因共205个,占基因芯片总点数的0.910％.其中表达上调者98个,已知功能基因48个;表达下调者107个,已知功能基因64个.这些差异基因主要涉及细胞凋亡、炎症反应、能量代谢相关基因表达异常.结论 脓毒症时,脾功能障碍可能是由于细胞凋亡、炎症反应及能量代谢相关基因的表达异常共同作用导致的,可能为脓毒症晚期机体免疫抑制的原因.