肾上腺素抑制蟾蜍心脏机理初步探讨

利用心电和等张收缩的同步记录,探讨肾上腺素(E)对蟾蜍心脏产生抑制现象的机理。除进一步证实该现象与导致心肌细胞 Ca~(++)内流减少有关外,发现首次用 E 后 T 波增大,收缩延迟,T 波与收缩呈依从关系;当再次用 E 出现抑制效应时,在收缩逐渐减弱的同时,T 波减小,甚至消失。应用异搏定后,可使 T 波消失或明显减小,且可阻抑 E 抑制效应的产生。提示重复使用大剂量 E 时,可能影响了膜钙通道,减少 Ca~(++)内流,从而对蟾蜍心脏产生负性变力性作用。     

小鼠实体型网状细胞肉瘤(SRS)的初步实验性观察

本实验对小鼠实体型网状细胞肉瘤(SRS)的生长情况、组织学、细胞化学等进行了初步观察。观察到ACP、DNA、LDH和SDH在瘤组织中的含量随着肿瘤生长而渐增加,而糖原在瘤组织中含量较少,AKP则呈阴性反应。     

血管加压素在调节心血管活动中的作用

早在1895年,Oliver和Schfer就从垂体后叶提取物中发现一种血管活性物质,称为血管加压素(AVP,arginine Vesopressin)。但是,长期以来人们认为血管加压素的主要功够是抗利尿作用,参与机体的渗透压调节。其缩血管作用只有在浓度远远超过引起最大抗利尿效应的剂量时才能出现。最近20年来,一些实验室陆续提出证据,证明这种垂体后叶产生的多肽在生理浓度时就能产生明显的心血管效应。从而认为这种激素在一些生理和病理过程中,参加心血管活动的调节,具有重要的意义。     

经颅直流电刺激对应激性高血压大鼠下丘脑去甲肾上腺素释放的影响

目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)治疗高血压的中枢神经系统机制。方法:雄性SD大鼠(180～200 g)随机分为对照组和应激性高血压模型组,通过给予模型组大鼠噪声和足底电击刺激制作应激性高血压大鼠模型,采用尾部套管法检测血压,运用碳纤维电极检测技术测定大鼠电刺激蓝斑核,下丘脑内去甲肾上腺素(NE)的释放量,进一步观察麻醉状态下tDCS(正极置于左侧前额叶皮质,负极置于右侧前肢)对NE释放量的影响。结果:高血压模型组大鼠造模后血压升高(P<0.05)。tDCS(tDCS 2 mA/20 min,每天2次,连续5 d)使模型组1大鼠血压下降(P<0.05),而接受假tDCS(tDCS 0 mA/20 min,每天2次,连续5 d)的模型组2大鼠血压没有下降(P>0.05)。长时程tDCS(2 mA/20 min,每天2次,连续5 d),或者在体tDCS(2 mA/20 min)都可使高血压模型组大鼠下丘脑NE的释放信号幅度减小(P<0.05)。结论:tDCS可缓解应激性高血压模型大鼠的血压升高,这种作用与tDCS减少蓝斑到下丘脑投射系统NE的分泌有关。     

硫化氢参与急性心肌缺血大鼠的中枢调控时相性实验研究

目的:通过结扎大鼠心脏左侧冠脉前降支复制急性心肌缺血(AMI)模型,探究硫化氢在急性心肌缺血大鼠中枢调控的时相性变化。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8),正常对照组(NC)、缺血2 h组(R 2 h)、缺血3 h组(R 3 h)、缺血4 h组(R 4 h)。通过肢体Ⅱ导联记录各组大鼠心电图(ECG)变化,行颈总动脉插管测量各组大鼠血流动力学指标,检测各组大鼠血清中CK、LDH的活性,TTC染色和HE染色法分别观察各组大鼠心肌形态学变化,Western blot法检测各组大鼠延髓及三叉脊束核组织中胱硫醚β合成酶(CBS)表达,亚甲蓝分光光度法检测各组大鼠延髓孤束核和三叉脊束核中硫化氢(H_2S)的含量。结果:①R 2 h、R 3 h、R 4 h组HR均低于NC组(P<0.05),R 4 h组HR均低于R 2 h和R 3 h组(P<0.05),其他各组HR差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于NC组(P<0.05),R 4 h组PR及Tp-Te/QT比值均高于R 2 h和R 3 h组(P<0.05),其他各组PR及Tp-Te/QT比值差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组ST高度均高于NC组(P<0.05),R 3 h和R 4 h组ST高度均高于R 2 h组(P<0.05),其他各组ST高度差异无统计学意义(P>0.05);②R 2 h、R 3 h、R 4 h组MAP低于均NC组(P<0.05),R 4 h组MAP低于R 2 h组(P<0.05),其他各组MAP差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组(+dp/dtmax)/LVDP及-dp/dtmax均低于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长(+dp/dtmax)/LVDP及-dp/dtmax降低(P<0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组LVDP×HR均低于NC组(P<0.05),其他各组LVDP×HR差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组CK均高于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长CK升高(P<0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组LDH均高于NC组(P<0.05),R 4 h组LDH高于R 2 h组(P<0.05),其他各组LDH差异无统计学意义(P>0.05);③随着缺血时间的延长大鼠心肌梗死面积显著增加;④NC组心肌细胞排列整齐,结构完整;缺血组心肌细胞排列紊乱,纵切呈波浪状改变,部分肌纤维断裂;⑤R 2 h、R 3 h、R 4 h组H_2S含量均低于NC组(P<0.05),R 3 h和R 4 h组H_2S含量均低于R 2 h组(P<0.05),其他各组H_2S含量差异无统计学意义(P>0.05);R 2 h、R 3 h、R 4 h组CBS表达均低于NC组(P<0.05),且随缺血时间延长CBS表达减少(P<0.05)。结论:AMI过程中大鼠中枢H_2S含量与CBS的表达量随缺血时间的延长而减少,提示内源性H_2S可能参与AMI的中枢调控。     

番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响

目的:观察番茄红素对脓毒血症大鼠心肌损伤的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NOR)、脓毒血症组(SEP)及番茄红素处理组(LYC)。大鼠通过腹腔注射内毒素(20 mg/kg)制备脓毒血症模型,番茄红素处理组大鼠在以番茄红素预处理2 h后腹腔注射内毒素,6 h后,收集血样品及心脏。检测血清炎症细胞因子水平、抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量;观察心肌组织学变化;检测心肌组织炎症调节蛋白磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、环氧酶-2(COX-2)的表达。结果:与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)及MDA含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,心肌组织p-NF-κB和COX-2水平升高;番茄红素处理明显降低血清TNF-α和IL-6及MDA含量,提高SOD活性,降低心肌组织p-NF-κB和COX-2表达。形态观察可见脓毒血症组大鼠心肌纤维损伤、排列疏松,番茄红素处理减轻了心肌纤维损伤。结论:番茄红素预处理可减轻脓毒血症大鼠的心肌损伤,其机制可能通过下调炎症信号NF-κB/COX-2实现。     

经颅直流电刺激对慢性不可预见性应激模型大鼠下丘脑去甲肾上腺素释放的影响

目的:探讨经颅直流电刺激(t DCS)治疗抑郁症的中枢神经系统机制。方法:给予雄性清洁级SD大鼠(180~200 g)7种慢性不可预见性刺激制作抑郁症大鼠模型,通过行为学指标观察,碳纤维电极测量技术和t DCS技术来研究t DCS对抑郁症模型大鼠行为学指标及下丘脑内去甲肾上腺素(NE)释放的影响。结果:给予模型组大鼠慢性不可预见性刺激21 d后,模型组大鼠糖水偏爱百分比减少(P<0.05),旷场实验总分减少(P<0.01)。与对照组相比,模型组大鼠下丘脑NE的释放减少(P<0.05);给予tDCS(2 mA,30 min)刺激后,NE分泌增加(P<0.05)。用t DCS(2 mA,30 min,每天2次,连续4 d)刺激后,模型组大鼠糖水偏爱百分比增大(P<0.05),旷场实验总分增加(P<0.01)。与对照组相比,tDCS(2 mA,30 min,每天2次,连续4 d)组大鼠下丘脑NE的释放差异无统计学意义。结论:tDCS可改善慢性不可预见性应激模型大鼠的抑郁样行为表现,这种作用可能与tDCS增加蓝斑到下丘脑投射系统NE的分泌有关。     

儿茶酚胺耗竭后蟾蜍心脏的形态学观察

利血平5～10mg/kg剂量作耗竭CA试验时,蟾蜍心肌纤维间嗜铬样细胞胞质棕黄色明显变浅;交感神经末梢未见显示,仅心外膜或血管周围显示少量,表明CA基本耗竭。利血平为50mg/kg时,CA安全耗竭,即均无交感神经末梢出现,嗜铬样细胞的胞质仅隐约可见。     

短反射及其研究进展

<正> 神经调节基本方式是反射.一般认为反射是在中枢神经系统参与下实现的。实际上,有些反射并不通过中枢.为区别起见,可将通过中枢的称长反射、不通过中枢的称短反射.近年来大量资料表明,短反射并不仅在个别器官     

诱发扬子鳄大肠癌的实验研究

实验旨在观察二甲肼（ＤＭＨ）是否可使扬子鳄致癌。实验分３组；常用量实验组，２岁龄幼鳄２０条。ＤＭＨ用量每次为２０ｍｇ／ｋｇ。大剂量实验组，２岁龄幼鳄２０条，ＤＭＨ用量加倍，每次为４０ｍｇ／ｋｇ。对照组，小鼠２０只，ＤＭＨ用量与常用量实验组相同。３组均在颈部皮下注射。每周１次，共１６次。５个月后处死动物。结果发现，对照组小鼠１００％诱发大肠癌。而常用量与大剂量两实验组４０条幼鳄，无１例致大肠癌，通过致癌性试验说明扬子鳄有较强的抗癌能力