防己黄芪汤加减干预对阿霉素肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：观察探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在阿霉素肾病（AIN）大鼠的作用机制及防己黄芪汤加减对其表达的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、防己黄芪汤＋雷公藤组（A组）及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤组（B组）。造模予阿霉素（ADR）6.5mg/kg一次性尾静脉注射,正常对照予等量生理盐水尾静脉注射,注射后2周24h尿蛋白〉100mg为肾病模型成立。治疗A、B组分别予防己黄芪汤＋雷公藤及防己黄芪汤-甘草＋雷公藤灌胃,正常组与模型组予等量生理盐水灌胃。于第1、2、8周测24h尿蛋白定量,实验4、8周时留血,取肾,检测血生化,观察肾组织病理改变,测肾组织中MCP-1表达水平。结果：1）素造模后2周,各造模组24h尿蛋白定量均高于正常对照组（P〈0.05）,说明阿霉素单次尾静脉注射6.5mg/kg可成功制备MCNS模型;2）免疫组化和RT-PCR检测MCP-1表达情况,模型组与正常对照组比较MCP-1明显上调,两个中药治疗组与模型对照组比较MCP-1表达下调,A、B组之间比较MCP-1表达差异无统计学意义。结论：1）阿霉素肾病大鼠存在MCP-1mRNA转录和蛋白水平的异常,MCP-1表达的增加可能是阿霉素肾病蛋白尿产生的重要因素之一;2）本研究中去除组方中的甘草对防己黄芪汤加减疗效无明显影响;3）临床上应用防己黄芪汤加减治疗慢性肾病可能是通过降低蛋白尿、改善肾病理、抑制MCP-1的表达而发挥肾保护作用。     

糖尿病肾病合并乙肝病毒相关膜性肾病1例

病例 患者,男,38岁,8年前确诊糖尿病2型（T2DM）,口服降糖药治疗,很少监测血糖.3年前出现双下肢浮肿,查24 h尿蛋白量3.5 g,血Alb 27.7 g/L,Scr 80 μmol/L,诊断糖尿病肾病（DN）4期,诺和灵30R降糖,血糖一直控制欠佳,多次查尿蛋白（＋＋＋）～（＋＋＋＋）.     

Cystatin C及其在肾脏病中的应用

肾小球滤过率（GFR）是判断肾小球滤过功能的重要指标,但目前临床常用的测定GFR的方法存在一定局限性。最近的一系列研究表明血清胱抑素C（Cystatin C）是一种特异性高、准确性好且敏感的反应GFR的指标,在各种肾脏病中都有其应用价值。     

13例肝硬化肾损害患者临床病理分析

肝硬化是由多种原因引起肝脏的损害,呈进行性、弥漫性、纤维性病变,本病引起肾损害多认为与免疫复合物沉积有关。传统观念上认为本病为良性过程,而且近年来国内外对肝硬化合并肾小球疾病的报道不多,系统性不强,使肾脏病及肝脏病专科医师对本病关注不多。     

原发性IgA肾病的背向散射积分分析

IgA肾病是一组以IgA或以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区沉积所致的肾疾病,40％的患者在确诊后5～25年内可发展至终末期肾衰竭,终末期肾衰竭患者中约有26.69％的原发病系IgA肾病[1],背向散射积分(integrated backscatter,IBS)可将超声图像中的亮度(强度)信号进行定量化,本研究通过检测IgA肾病患者肾实质IBS的变化情况,皆在探讨IBS对IgA肾病的应用价值. 资料与方法 一、研究对象 2007年5月至2010年10月间在我院病理活检确诊的35例原发IgA肾病患者,男19例,女16例,年龄18～65岁,平均(35.36±11.68)岁.根据组织学Lee标准分级[2],I～Ⅱ级者为A组,共12例,其中男7例,女5例,年龄18～55岁,平均(36.22±14.29)岁;≥Ⅲ级为B组,共23例,其中男12例,女11例,年龄20～65岁,平均(40.11±15.24)岁,常规检查血常规、尿常规、24h尿蛋白定量和肾小球滤过率等.健康志愿者20例为对照组,男15例,女5例,年龄19～48岁,平均(28.20±11.32)岁,经体检均无肾病、高血压、糖尿病,肾功能正常.     

雷公藤内酯醇对IgA肾病大鼠血清IgA异常糖基化的影响

目的：观察IgA肾病（IgAN）大鼠血清IgA异常糖基化的程度及雷公藤内酯醇（TP）对其影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、IgAN模型组（模型组）、IgAN+TP干预组（TP组）、IgAN+泼尼松干预组（Pred组）,每组8只。采用牛血清白蛋白（BSA）﹢葡萄球菌肠毒素（SEB）﹢四氯化碳（CCl4）的方法建立IgAN大鼠模型,TP组给予TP 100 μg·kg-1·d-1,Pred组给予Pred 5.0 mg·kg-1·d-1灌胃。分别于0、7、11周测24h尿蛋白定量;12周处死大鼠取血,ELISA法测血清IgA的含量,凝集素亲和ELISA方法检测血清IgA异常糖基化的程度;肾组织切片观察病理学改变。结果:造模7周后模型组、TP组、Pred组大鼠尿蛋白较正常组显著增多, 第11周时TP组及Pred组尿蛋白较模型组显著减少。模型组血清IgA水平显著高于正常组,TP组显著低于模型组,Pred组与模型组相比,差异无显著。模型组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;TP组及Pred组病理较模型组显著改善,正常组未见病理改变。凝集素亲和ELISA法测定,模型组IgA异常糖基化程度最重,TP组较模型组显著改善,Pred组无明显改善。结论：TP能显著降低血清IgA的水平,改善血清IgA异常糖基化程度,改善肾功能和肾组织病理损伤。可见改善IgA异常糖基化程度可能是TP治疗IgAN的重要机制之一。     

益气补肾方联合雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠Nephrin和Podocin表达的调控作用

目的:观察益气补肾中药方联合雷公藤多苷(GTW)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠70只,随机分成6组,应用高脂饲料喂养加单侧肾切除术合链脲菌素(STZ)腹腔注射制备DN大鼠模型。第9周起,西药组以厄贝沙坦(15.75 mg·kg-1·d-1)、雷公藤组以GTW(3.15 mg·kg-1·d-1)、中药组以益气补肾汤(相当于生药21.42 g·kg-1·d-1)、联合组以雷公藤多苷和益气补肾汤灌胃,治疗周期8周。16周末采用ELISA法检测大鼠尿微量白蛋白;应用血糖测定仪检测大鼠血糖水平;全自动血液细胞分析仪测定血白细胞;全自动生化仪测定大鼠肝肾功能;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化技术检测肾组织足细胞标志物Nephrin和Podocin的表达;光镜及电子显微镜观察肾组织病理变化。结果:与正常组比较,造模大鼠体重开始增加明显(0~6周),但注射STZ后开始明显消瘦;血糖均显著上升(P0.01);尿微量蛋白/肌酐比值(ACR)的显著升高(P0.05);血肌酐及血尿素氮明显升高(P0.05);Nephrin、Podocin蛋白及其m RNA表达均降低(P0.05)。光镜及电镜结果提示DN大鼠足细胞数目减少、足突增宽融合,系膜增宽,基底膜增厚。与模型组比较,各治疗组大鼠血Scr、BUN和尿ACR均有不同程度,同时Nephrin、Podocin蛋白及其m RNA的表达也相应有所上调,此外,各组病理改变也同时有改善,尤以联合治疗组效果最佳。结论:益气补肾方联合雷公藤多苷能对DN大鼠早期肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调足细胞Nephrin和Podocin的表达有关,同时中药复方还具有抑制雷公藤多苷不良反应的功效。     

高尿酸血症中医药治疗概述

正在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症(HUA)。这是由于体内尿酸合成增加或排出减少,而导致的血尿酸浓度升高。随着生活质量的提高和饮食结构的改变,高尿酸血症的患病率日趋上升。目前,用于降尿酸的西药并不多,代表药物有别嘌呤醇、苯溴马隆、丙磺舒等,但由于副作用或经济条件等的限制,其治疗高尿酸血症的运用并不十分理想。     

从虚、瘀、风湿论治IgA肾病123例临床分析——附69例5型辨治及65例本虚为主辨治的疗效对照

目的：优化IgA肾病（IgAN）的中医辨治方案,验证从虚、瘀、风湿3型论治IgAN的临床疗效。方法：将123例IgAN患者按虚、瘀、风湿3型辨证论治,并与5型辨治方案及本虚为主辨治方案进行历史性对比。结果：3型辨治组治后中医证候总积分、24h尿蛋白定量及尿红细胞均较治前明显减少（P〈0.01）,肾功能稳定。3型辨治组肾病理Lee’sⅠ～Ⅱ级的61例患者,临床缓解率明显优于65例本虚为主组（59.0% vs 20.0%,P〈0.01）;甚至前者62例Lee’s≥Ⅲ级的患者,其缓解率亦优于后者Lee’sⅠ～Ⅱ级的患者（45.2% vs 20.0%,P〈0.01）。3型辨治组较之5型辨治组虽然缓解率略高（Lee’sⅠ～Ⅱ：59.0% vs 57.1%;≥Ⅲ级：45.2% vs 29.3%）,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：虚、瘀、风湿3型辨治方案更符合IgAN的证候谱、病机及其演变规律,具有执简御繁、实用有效的优点。     

雷公藤甲素对局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤的调控机制

目的:通过观察雷公藤甲素(TP)对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠及PAN致小鼠足细胞损伤模型中uPAR和TRPC6的表达影响,探讨TP对足细胞的保护作用.方法:将48只大鼠随机分为6组,Control组、Model组、TP-LD组、TP-MD组、TP-HD组和CSA组.除Control组外,其余各组均通过单侧肾切...