槲皮素抑制肺癌肿瘤细胞的生长和转移的机制

目的：探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)抑制剂槲皮素对肺癌肿瘤细胞的生长和 转移抑制的机制。方法：采用酶联免疫吸附测定法和酶抑制动力学方法研究槲皮素对MMP-9的抑制作用和抑制动力 学,MTT 分析槲皮素及槲皮素联合组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1,TIMP-1)对肺癌 肿瘤细胞株A549的生长和转移的抑制作用,RT-PCR法和Western印迹研究槲皮素对肺癌肿瘤细胞中MMP-9 mRNA, MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达水平的影响。结果：槲皮素能够诱导肺癌肿瘤细胞A549的凋亡,槲皮素是一种可逆的 竞争型MMP-9抑制剂 (IC50为5.25 μmol/L,抑制常数Ki为2.18 μmol/L);随着槲皮素摩尔浓度的增加,MMP-9 mRNA、 MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达均呈现降低趋势;经过槲皮素干预后,肿瘤细胞穿过人工基底膜的能力减弱;低摩尔 浓度的槲皮素与TIMP-1联合使用对肺癌肿瘤细胞A549的生长的抑制作用具有协同作用。结论：槲皮素是一个竞争性 的MMP-9抑制剂,能够诱导MMP-9的活性降低,并导致MMP-9 mRNA,MMP-9蛋白和TGF-β1蛋白表达的降低,最终 对肺癌肿瘤细胞株A549的凋亡起重要作用。     

舒利迭对激素抵抗型哮喘患者的临床疗效

目的观察舒利迭(50/500)对激素抵抗型哮喘患者的疗效。方法将36例激素抵抗型支气管哮喘患者随机分为舒利迭治疗组和泼尼松治疗组;另选18名激素敏感型哮喘患者为对照组。泼尼松治疗组口服泼泥松治疗,舒利迭治疗组及对照组均给予舒利迭(50/500)治疗,各组氨茶碱治疗相同。记录治疗前、后患者的肺功能,并检测血清IFN-γ和IL-4的量。结果舒利迭治疗组的总有效率高于泼尼松治疗组,疗效差异显著(P0.05),且两组疗效均低于对照组,差异显著(P0.05);舒利迭治疗组的IFN-γ高于泼尼松治疗组,但差异不显著(P0.05);舒利迭治疗组的IL-4低于泼尼松治疗组,且差异显著(P0.05)。结论应用舒利迭(50/500)治疗激素抵抗型哮喘,能一定程度改善肺功能,使用安全,值得在临床推广;且激素抵抗型哮喘的发病机制可能与IL-4升高有关。     

新时期图书馆员继续教育浅析

在临床工作中经常可以遇到大量胸腔积液和气胸的患者，如果选择用间断多次行胸膜腔穿刺抽液或气体的办法，不仅会造成患者很大的痛苦，更会加重患者的经济负担。而传统的胸膜腔闭式引流术痛苦太大。因此我院在2006年开始用一次性中心静脉导管行胸膜腔闭式引流，针对大量胸腔积液和气胸的患者收到了很好的效果，现报告如下。     

硅胶胃管胸膜腔闭式引流术治疗气胸132例疗效观察

我科1999-01～2004-06对气体量较大、依靠单纯穿刺排气不能使肺复张132例采用套管针并用16#硅胶胃管作为引流管进行胸膜腔闭式引流术，效果良好，现总结如下。     

miRNA-101通过下调COX-2的表达影响肺癌细胞的生物学功能

目的：探讨miRNA-101(miR-101)在肺癌组织和细胞中的表达及其对人肺癌细胞增殖、克隆形成和成瘤能力的影响。方法： 采用Western blotting和实时荧光定量RT-PCR技术分别检测10例患者肺癌组织及相应癌旁组织、人肺癌细胞A549和NCI-H26及正常人胚肺成纤维细胞MRC-5中环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）及miR-101的表达。A549和NCI-H26细胞分别转染miR-NC和miR-101构建过表达miR-101的细胞系及其对照,Western blotting、CCK-8和克隆形成实验分别检测过表达miR-101对A549、NCI-H26细胞中COX-2的表达、细胞增殖和克隆形成能力的影响。用A549、A549/NC、A549/101细胞在BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,观察过表达miR-101对A549细胞小鼠移植瘤生长的影响。结果： 在肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中,COX-2的表达明显高于癌旁组织（t=20.03,P=0.001）和MRC-5细胞（t=14.59,P=0.012）,而miR-101的表达则相反（组织：t=18.33,P=0.002 ;细胞：t=28.95,P=0.000）。成功构建过表达miR-101的A549/101、NCI-H26/101细胞系,与A549、NCI-H26细胞相比,A549/101（t=26.03,P=0.000）、NCI-H26/101（t=23.29,P<0.01）细胞内COX-2表达量显著降低,A549/101和NCI-H26/101细胞的活力和克隆形成能力也显著降低（均P<0.05）。A549/101细胞小鼠皮下肿瘤的生长速度较A549细胞和A549/NC细胞显著减慢（F=14.81,P=0.003）。结论： 肺癌组织和A549、NCI-H26细胞中miR-101低表达、COX-2高表达,过表达miR-101可以抑制A549、NCI-H26细胞的增殖,其机制可能与下调了COX-2表达有关。     

支气管哮喘并发胃食管反流病的护理

支气管哮喘,是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。有过敏体质的人接触抗原后,使平滑肌立即发生痉挛,此为速发性哮喘反应。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘,称为迟发性哮喘反应,这是气道变应性炎症的结果。气道黏膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、黏液纤毛清除功能障碍,加上管腔内黏液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。     

肺动脉高压血浆同型半胱氨酸、内皮素变化的临床意义

目的探讨肺动脉高压患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）变化的临床意义。方法入选88例缺氧性肺动脉高压患者,30例正常对照者,抽取空腹静脉血4ml分别测定Hcy、ET。结果肺动脉高压患者血浆Hcy、ET,分别为（22.09±9.46）μmol/L、（108.04±21.11）pg/ml,显著高于对照组（P〈0.01）。结论肺动脉高压患者血浆Hcy、ET显著增高,病情越重Hcy和ET增高越显著。     

电子支气管镜替代胸腔镜在不明原因胸腔积液中的临床应用

目的 评价电子支气管镜替代胸腔镜对不明原因胸腔积液病因的诊断价值.方法 98例经过一系列常规检查仍不能明确诊断的渗出性胸腔积液患者行电子支气管镜胸腔检查,分析诊断结果.结果 98例胸腔积液患者,肺癌胸膜转移42例,非霍奇金淋巴瘤胸膜转移1例,乳腺癌胸膜转移l例,卵巢癌胸膜转移1例,恶性胸膜间皮瘤5例,结核性胸膜炎34例,非特异性炎性反应5例,未确诊9例,确诊率为90.82％(89/98).无严重并发症发生.结论 局部麻醉下行电子支气管镜替代胸腔镜检查具有创伤小、诊断率高、操作简便、并发症少等特点,值得在临床中推广.     

缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1表达水平的调控

目的探讨缺氧对大鼠心脏N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate receptor subunit1,NR1)mRNA表达水平的调控。方法雄性SD大鼠12只按照随机数字表法分为对照组(Con组)和循环间歇缺氧(cyclic intermittent hypoxia,CIH)组,每组6只,CIH组给予CIH处理,Con组给予空气模拟缺氧过程,3周后,分离大鼠心脏,通过RT-PCR检测心脏NR1mRNA表达水平。另将大鼠心肌细胞H9C2随机分为4组,为缺氧0h组、1h组、3h组和6h组,RT-PCR检测各组细胞NR1 mRNA表达水平。结果CIH组和Con组大鼠心脏NR1mRNA分别为143.65±3.74、53.01±10.52,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。H9C2细胞缺氧0h组、1h组、3h组和6h组NR1mRNA分别为18.98±3.73、24.16±6.17、243.68±16.03和113.17±6.51,3h组和6h组NR1mRNA表达较0h组和1h组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧诱导心脏NR1mRNA表达水平上调,参与调节心肌对缺氧的反应。