部分供肝肝移植术后急性肝静脉流出道阻塞二例报道

劈离式肝移植与活体供肝肝移植部分缓解了供肝的缺乏,是治疗终末期肝病的有效方法,但肝静脉流出道重建是部分供肝肝移植的难点.肝静脉流出道阻塞,门静脉过度灌注会引起移植肝充血,功能紊乱,最终导致移植肝功能丧失.活体右半供肝肝移植术后流出道阻塞的发生率为0～4%[1],大多数发生在术后2个月或以后,发生在术后1周左右的急性流出道阻塞极少[2].我院有2例患者在部分供肝肝移植术后发生急性肝静脉流出道阻塞.现结合文献分析报道如下.     

VEGF、VEGFR及其在肝癌血管生成中的研究进展

肝癌是富血管性的恶性肿瘤.血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在肿瘤血管生成中发挥了重要作用.而针对VEGF和VEGFR的肝癌治疗药物如索拉非尼、贝伐单抗、干扰素a、PTK787等也日益受到重视.     

肝脏血管平滑肌脂肪瘤的CT及MRI征象分析

目的 分析13例肝脏血管平滑肌脂肪瘤（AML）的CT及MRI表现,进一步提高诊断准确性。方法 所有病例均经手术病理证实。12例经CT检查,其中6例做过MRI检查,仅1例只做MRI检查。平扫后行增强动脉期和门脉期扫描,5例做了延迟期扫描。MRI检查行SE T1WI、快速自旋回波（FSE）T2WI和快速多层面干扰梯度回波（FMPSPGR）序列横断面动态多期增强扫描。结果 CT平扫11个病灶为低密度,1个为略高密度。动脉期所有病灶均有强化表现,8个病灶见到中心血管影。门脉期8个病灶有持续强化,有6个病灶见到中心血管影。MR T1WI上5个病灶为混杂信号,T2WI上所有病灶均为高信号,但信号强度各不相同。MR增强动脉期6个病灶有强化,1个病灶强化不明显。门脉期4个病灶有持续强化,3个为低信号。MR增强扫描中也有4个病灶显示中心血管影。结论 CT和MRI检查均可显示AML的特征,特别是病灶中脂肪成分和血管影高度提示AML的诊断。MR SE序列加脂肪抑制显示脂肪成分比CT更加敏感。CT和MR动态增强多期扫描可充分反映AML的强化特征,有助于提高AML的诊断准确性。     

塞来昔布抑制肝动脉断流术后增强的肝癌转移潜能

目的 观察肝动脉断流后肝癌局部或机体全身的炎症反应,以及非甾体类抗炎药物塞来昔布( Celecoxib)对断流术后残癌恶性潜能的影响.方法 建立具有自发转移潜能的肝癌原位移植+肝动脉结扎(HAL)模型.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HAL对荷瘤动物血清内炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、肝细胞生长因子(HGF)表达的影响;免疫组织化学分析肝脏原发瘤及转移靶器官(肺部)的炎症反应及环氧合酶-2(COX-2)表达;继而不同剂量的Celecoxib 协同HAL处理荷瘤裸鼠,观察对上述炎症反应及转移的影响.结果 HAL显著上调荷瘤动物血清中TNF-α、IL.-6、HGF表达(3.78、2.91、1.82倍,P＜0.05),增加肝脏原发瘤局部坏死[HAL组(51.27±19.39)％比假手术组(19.69±5.49)％,P＜0.01]及组织内COX-2表达,引起转移靶器官(肺)明显炎症改变.协同使用高剂量Celecoxib(每天50 mg/kg)下调组织内COX-2表达,进一步减少移植瘤体积[(1091.81 ±870.14) mm3比( 2735.06±474.97) mm3,P＜0.01],并显著抑制肿瘤肺转移(0/6比8/10,P＜0.01),延长荷瘤裸鼠生存时间[(81.67±8.51)d比(60.17±5.42)d,P＜0.05];小剂量Celecoxib(每天12.5 mg/kg)虽不能抑制原发瘤生长及组织内COX-2表达,但减少了肝癌肺转移(2/6比8/10,P ＞0.05).结论 肝动脉断流增加荷瘤裸鼠全身及原发瘤或转移靶器官局部炎症反应;抗炎药物Celecoxib 抑制炎症反应,通过依赖或不依赖COX-2的机制阻止断流后增强的残癌侵袭、转移.     

缺氧对肝癌细胞内β-链蛋白表达的影响

目的 探讨缺氧对肝癌细胞内β-链蛋白(β-catenin)表达的影响及机制.方法 分别利用100 μmol/L氯化钴和肝癌原位移植+肝动脉结扎建立肝癌细胞体内、外缺氧模型.实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot、免疫荧光和免疫组织化学法分析缺氧对PLC/PRF/5、Hep3B、HepG2和MHCC97 4种肝癌细胞内β-catenin mRNA和蛋白表达的影响.结果 缺氧不影响肝癌细胞β-catenin mRNA表达,但增加HepG2和PLC/PRF/5细胞内β-catenin总蛋白水平(＞2.3倍),促进MHCC97及Hep3B细胞β-catenin的细胞内易位(胞质和/或胞核,＞1.7倍).这与缺氧诱导的肝癌细胞内糖原合成酶3β下调,β-catenin蛋白降解抑制有关.结论 缺氧促进肝癌细胞内β-catenin蛋白表达和细胞内转移,增加细胞恶性潜能.     

机器人辅助腹腔镜肝切除术围手术期护理体会

目的:探讨机器人辅助腹腔镜肝切除术围手术期的护理要点。方法:回顾分析40例机器人辅助腹腔镜肝切除术患者术前、术后护理方法和配合要点及治疗和康复情况。结果:术前加强心理护理可缓解患者的焦虑情绪;术后以整体护理为基础,早期活动、早期进食及早期撤除静脉止痛泵"三早"为特色的护理配合,可降低患者术后并发症和合并症的发生率。结论:加强机器人辅助腹腔镜肝切除术围手术期护理及配合有助于肝脏手术患者的康复。     

快速康复外科理念在肝癌切除术围手术期中的应用

目的:研究将快速康复外科(fast track surgery,FTS)理念应用于肝外科围手术期护理的效果。方法:选择接受肝切除术的肝癌患者10例,采用FTS理念指导围手术期护理措施的实施,并观察临床疗效。结果:通过术前有效的心理沟通、正确的术前准备,以及术后采取适当的镇痛措施、早期拔除各种导管、早期活动、早期进食等,患者术后并发症发生率低,平均住院时间较短。结论:FTS理念指导的围手术期护理安全有效。     

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1　概述近 30年来 ,原发性肝癌 (ＨＣＣ ,简称肝癌 )的诊治取得了很大进展 ,以手术为主的综合治疗使部分病人获得治愈。但肝癌有侵犯血管尤其是门静脉的生物学特性 ,根据尸检、影像学及肝癌病理学检查 ,2 0 %～ 70 %的ＨＣＣ合并有门静脉癌栓 (ｐｏｒｔａｌｖｅｉｎｔｕｍｏｒｔｈｒｏｍｂｕｓ,ＰＶＴＴ) [1] 。门静脉癌栓的出现使大部分病人失去手术或其它有效治疗措施的机会 ,也是导致肝癌转移复发、影响预后的主要因素。门静脉主支癌栓导致门静脉压力明显升高 ,随之而来的食道胃底静脉曲张破裂出血、腹水及肝功能衰竭等并发症严重影响肝…     

外周血DNA及其遗传学改变与肿瘤转移复发

随着近年来肿瘤细胞生物学及分子生物学的深入研究，以及分子生物学检测技术的快速发展，外周血肿瘤标记由于检测的方便和非侵入性已逐步替代了受到标本采集以及无法连续检测和随访追踪等诸多限制的组织学肿瘤标记。外周血DNA及其改变的分子遗传学检测正以其不可替代的优点逐渐被人们所重视，并成为肿瘤细胞生物学及分子生物学研究中引人注目的一个亮点。     

7肽小分子LCI-X7抑制人肝细胞癌的实验研究

目的:通过噬菌体展示体内筛选技术已获得可特异性结合多种人肝细胞肝癌细胞系和肝癌肿瘤血管7 肽小分子LCI-X7。探讨其在体内、体外对肝癌的抑制作用。方法:采用MTT、流式细胞仪、BrdU染色、Boyden小室等方法分别研究LCI- X7对人肝细胞肝癌细胞系HCCLM6细胞的增殖、凋亡、细胞周期、运动及侵袭的影响,并初步探索其治疗剂量范围。采用LM6人肝癌裸鼠模型,研究腹腔注射LCI- X7对HCCLM6肿瘤生长及转移的影响,腹腔注射5 FU(50 mg·kg 1 ·周1)为阳性对照,相同体积生理盐水为阴性对照。检测肿瘤组织CD31抗体染色的微血管密度以观察LCI- X7治疗对肿瘤血管生成的影响。结果:与具有相同氨基酸不同序列的对照肽相比,LCI X7 在0.1×10-9M至1×109M浓度范围内未能改变HCCLM6 在体外的增殖和细胞周期;而1×10-6M LCI X7可减少约70%HCCLM6 细胞的穿膜运动(P<0.05)及侵袭(P<0.05);在裸鼠实验,LCI X7(500μg·kg 1)与对照相比,显著降低肝内及肺转移率,分别为1/10 vs. 7/10及4/10 vs. 10/10(P<0.05);肿瘤微血管染色的结果显示,LCI- X7治疗可降低微血管密度至51.3%(P<0.05)。LCI- X7 治疗对裸鼠无明显毒性。结论:LCI- X7可抑制HCCLM6的运动和侵袭,并可减少HCCLM6在裸鼠体内的肝内播散和肺转移。