基于NF-κB iNOS-COX-2信号通路探究瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的作用机制

目的 研究基于核转录因子(NF)-κB-一氧化氮合酶(iNOS)-环氧合酶(COX)-2信号通路探究瑞芬太尼对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的作用机制。方法 选取清洁及健康雄性大鼠32只，8只为空白组，剩余24只建立脑缺血再灌注损伤模型，分为模型组、低、高剂量瑞芬太尼组各8只。采用Longa 5级神经功能缺损评分，评估神经功能损伤评分；酶联免疫吸附试验检测iNOS;采用色谱柱检测脑组织单胺类神经递质含量甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(HT);采用Western印迹检测NF-κB、iNOS、COX-2。结果 与模型组相比，低、高剂量瑞芬太尼组神经功能损伤明显降低，神经递质NE、DA含量明显降低，5-HT明显升高，NO水平明显降低，iNOS、COX-2、NF-κB蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 瑞芬太尼通过调控NF-κB-iNOS-COX-2信号通路蛋白水平，改善大鼠脑缺血再灌注损伤的神经功能。     

溶血磷脂酸对背根神经髓鞘相关糖蛋白表达的影响及机制的研究

目的:探讨单次鞘内注射溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对背根神经髓鞘相关糖蛋白(myeline-associated glycoprotein,MAG)表达的影响以及其作用机制;方法:实验1:C56雄性小鼠随机分为人造脑脊液(artificial cerebralspinal fluid,aCSF)组和LPA组,在注射后24小时、3天和7天处死小鼠取其背根神经(dorsal root,DR),采用原位杂交(western blot,WB)方法测定DR中MAG的表达。实验2:C56雄性小鼠随机分为aCSF组,LPA组,钙蛋白酶抑制剂X(calpain inhibitor X,CalX)+LPA组和aCSF+CalX组,在注射后0天、24小时、3天、7天和14天测定小鼠机械性阈值及热阈值。实验3:C56雄性小鼠随机分为aCSF组,aCSF+LPA组和CalX+LPA组,在注射后24小时处死小鼠取其背根神经,采用WB和免疫荧光的方法观察CalX对MAG的影响。结果:(1)与aCSF组对比,LPA注射后24小时MAG显著降低,持续到第3天,第7天降低不明显;(2)与aCSF组和aCSF+CalX组对比,LPA组在术后1~7天有明显的热痛敏和机械痛敏;与LPA组对比,CalX+LPA组热痛敏和机械痛敏明显减轻;(3)与aCSF组和aCSF+LPA组对比,CalX+LPA组WB结果显示CalX能完全阻止LPA诱导DR中MAG的下调,免疫荧光和WB结果是一致的。结论:单次鞘内注射LPA可以诱导背根神经MAG的下调,且是通过钙蛋白酶激活介导的。     

右美托咪定上调海马脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B的表达及改善完全费氏佐剂所致小鼠焦虑样和抑郁样行为

目的 探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定(DEX)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导疼痛模型小鼠焦虑样和抑郁样行为的影响及其可能的机制。方法 36只ICR雌鼠随机分成生理盐水(NS)组、CFA组和DEX+CFA组，每组n=12。向小鼠右后肢足底皮下注射10μl CFA建立慢性炎性疼痛模型，DEX+CFA组小鼠在痛阈检测前30 min腹腔注射0.025 mg/kg DEX,1次/1 d,持续7 d。实验采用von-frey纤维丝评价3组小鼠机械性痛阈值；采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为；采用糖水偏好、悬尾实验和强迫游泳检测3组小鼠抑郁样行为；采用Western blotting检测3组小鼠海马肾上腺素能受体β₂(ADRB2)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)及突触相关蛋白谷氨酸受体1(GluR1)和GluR2的表达，每组n=8;采用免疫组织化学染色方法检测各组小鼠海马新生神经元标记物双肾上腺皮质激素(DCX)的表达情况，每组n=4。结果 痛阈检测结果显示，与NS组相比，CFA注射后的第1天、3天、7天小鼠机械痛阈值均显著降低(P<0.0...     

产妇脊麻后并发头痛一例

正产妇,33岁,因"G1P0宫内妊娠38+1周、头位、单活胎、先兆临产"于2014年4月14日入院,既往体健。阴道试产过程中监测宫缩30″/3~4',宫口开大3 cm,S0,胎心监测NST无反应型(5分),遂急诊入手术室拟在腰-硬联合麻醉下行子宫下段剖宫产术。入室时产妇BP 115/65 mm Hg,Sp O298%,RR 20次/分,HR 80次/分,鼻导管持续给氧,左侧卧位于L2~3间隙