介导油酸对小鼠c2c12细胞PGC-1α表达的影响

目的 研究油酸(OA)对小鼠c2c12细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)表达的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用.方法以不同浓度油酸及p38抑制剂SB203580(SB)分别处理c2c12细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PGC-1α mRNA表达,Western Blot检测PGC-1α蛋白表达.结果油酸处理组PGC-1α mRNA及蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05); OA+SB组PGC-1α表达减低(P＜0.05).结论油酸能促进c2c12细胞PGC-1α mRNA转录和蛋白的表达,该作用可能与p38 MAPK信号通路有关.     

bFGF对糖尿病心梗大鼠心梗范围及NKx2-5和GATA-4表达的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子对糖尿病合并急性心肌梗死大鼠心肌梗塞范围及心脏早期转录基因NKx2-5和GATA-4的影响.方法 GK大鼠30只(2型糖尿病大鼠)及Wistar大鼠(正常大鼠)30只,建立大鼠急性前壁心肌梗死模型,制备成功后分为溶媒对照组及治疗组,治疗组缺血心肌内注射bFGF共0.1ml,溶媒对照组及假手术组注射等量磷酸盐缓冲液(PBS),用0.5%的硝基四氮唑蓝(NBT)溶液染色测定梗死范围,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察NKx2-5和GATA-4表达.结果 ①与各自溶媒对照组比较,bFGF组可显著减小结扎冠脉引起的心肌梗死范围(P＜0.01),Wistar大鼠bFGF组与GK大鼠bFGF组比较前者梗死范围减小更明显(P＜0.05);②注射bFGF组较本组假手术组及溶媒对照组心肌早期转录基因NKx2-5和GATA-4的表达升高,但Wistar大鼠bFGF组NKx2-5和GATA-4的表达升高更明显.结论 提示bFGF可促进梗死心肌愈合和促进NKx2-5和GATA-4的表达,但在糖尿病环境下,bFGF的作用有所减低.同时显示bFGF可能是通过刺激心肌细胞的再生,从而达到改善心肌结构的目的.     

甲状腺癌甲基化差异片断的筛选

目的筛选甲状腺癌与甲状腺癌旁组织的甲基化差异片段。方法采用甲基敏感性代表性差异分析（MS-RDA）方法,用甲基化敏感性内切酶消化甲状腺癌及癌旁组织基因组DNA,连上接头制备扩增子后,进行两轮消减杂交,筛选甲状腺癌与癌旁组织的甲基化差异片段。结果经过两轮消减杂交后,筛选出3个低甲基化差异片段,2个高甲基化差异片断。筛选出的低甲基化差异片段C913位于BC029276基因上,该基因编码一种rRNA结合蛋白,可能与肿瘤有关。另外2个低甲基化差异片段C915与C917尚未见相关结构和功能的报道。两个高甲基化差异片断与已知基因同源性在20%-35%之间。5个片断均为新的甲基化差异片断。结论在甲状腺癌组织中存在异常甲基化,筛选出的甲基化差异片断有助于进一步了解异常甲基化在甲状腺癌发生发展中的作用。     

甲状腺癌相关microRNA

甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤,包括4种病理类型,其中以乳头状癌及滤泡状癌最为常见。甲状腺癌的发病机制目前尚未阐明。近年来,研究发现在不同甲状腺癌病理类型中存在microRNA表达差异,microRNA可能在甲状腺癌的发生、发展中具有重要作用。     

胰岛素对雷公藤多甙联合烟酰胺方案干预LADA疗效的影响

目的 对比研究胰岛素（强化治疗）与口服降糖药二甲双胍对雷公藤多甙联合烟酰胺方案干预LADA早期患者疗效的影响。方法 病程在1年内LADA患者62例，随机分为胰岛素强化治疗组（A组）与二甲双胍组（B组），两组均使用相同的雷公藤多甙联合烟酰胺干预方案。随访时间24月，A、B两组实际完成随访观察各30例。结果 两组C肽水平均较治疗前显著升高（P〈0．05），但A组C肽水平高于B组（P〈0．05）；A组与B组分别有10例与7例ICA阳性病例转阴；两组患者的血清sIL-2R与LPO水平均较治疗前明显下降（P〈0．01-0．05）。结论 雷公藤多甙联合烟酰胺方案对LADA早期患者具有调节免疫，保护残存胰岛β细胞功能的作用。胰岛素强化治疗可提高该方案的干预效果。     

葡萄糖对血管内皮细胞小凹蛋白1和血管内皮生长因子表达的影响

为了探讨高浓度葡萄糖损伤血管内皮细胞及其对小凹蛋白-1和血管内皮生长因子表达的影响。将人脐静脉内皮细胞株ECV304．分别培养在对照组和含5.5mmol／L、11.1mmol／L、22.0mmol／L、33.0mmol／L葡萄糖的培养基中。经葡萄糖培养24h后，噻唑蓝法测定细胞增殖活性，硝酸还原酶法测定培养上清液中一氧化氮浓度，免疫组织化学和免疫印迹方法检测细胞中小凹蛋白-1和血管内皮生长因子的表达。结果发现，随着葡萄糖浓度的增加，内皮细胞增殖活性呈浓度依赖性抑制(r=-0.776，P=0.000)；一氧化氮浓度呈浓度依赖性增加(r=0.698，P=0.000)；小凹蛋白-1和血管内皮生长因子为棕黄色颗粒，主要分布于胞浆中；血管内皮生长因子的表达呈浓度依赖性增加(r=0.645，P=0.009)；小凹蛋白-1的表达也呈浓度依赖性增加(r=0.808，P=0.000)。提示高糖可诱导血管内皮细胞的血管内皮生长因子和小凹蛋白-1的表达，此变化可能与糖尿病患者高糖致血管病变有关。     

氯沙坦联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的　评价氯沙坦与弥可保联合应用对糖尿病周围神经病变的疗效。方法　 12 6例糖尿病周围神经病变患者随机分为对照组 63例 ,单用弥可保肌注 ,每日 5 0 0mg ,连续 12周 ;治疗组 63例 ,在对照组基础上 ,加氯沙坦口服 ,每日 2 5mg ,连续 12周。结果　治疗组痛觉过敏与感觉减退有效率达 63 %与 66% ,明显高于对照组的3 6%和 3 9% (P <0 0 5 ) ;神经传导速度改善也明显优于对照组 (P <0 0 1)。结论　氯沙坦与弥可保联合应用可明显提高糖尿病周围神经病变的治疗效果     

晚期甲状腺癌个体化靶向治疗研究进展

最常见的内分泌恶性肿瘤为甲状腺癌[1-2],乳头状甲状腺癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）和滤泡状甲状腺癌（follicular thyroid carcinoma,FTC）属于分化型甲状腺癌（differentiated thyroid cancer,DTC）[3],约占94.0%。基本的外科手术治疗、促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone,TSH）抑制性治疗及对残留甲状腺组织的放射性碘治疗（radioiodine therapy,RAI）组成了甲状腺癌的标准化治疗[1]。术后,PTC和FTC患者随之而来的就是测定基础的和TSH刺激的甲状腺球蛋白及颈部B超检查。目前,甲状腺癌患者10.0%～15.0%会复发,尽管一般甲状腺癌的预后是良好的,但将近5.0%患者会转移及对RAI失败,表现出更强的侵袭性。在过去的2年内,已证实了甲状腺癌中多种途径的体细胞突变与肿瘤的发展和演变密切相关,已有临床研究评估了这些通路,甲状腺癌患者疾病稳定的意义远远增值了。因此,现将DTC患者分子靶向治疗的途径和已经开发的药物综述如下,以全面了解靶向治疗在DTC治疗中的研究进展。     

2型糖尿病与自噬相关性研究进展

随着人们生活水平的提高、人口老化、生活方式的改变,糖尿病患病率急剧升高,已是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。近年来国内外都有研究发现,2型糖尿病患者的恶性肿瘤发病率明显高于普通人群日．而且2型糖尿病患者使用胰岛素治疗过程中,发生肿瘤的风险也有所增加。因此,全面而深入地了解2型糖尿病与恶性肿瘤发生的关系是临床上亟待解决的科学问题;尽管目前已有多种学说试图对此进行解释,但仍没有一致意见。细胞自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程,正常生理情况下,     

转化生长因子β在肿瘤微环境中的作用

转化生长因子β（TGF-β）是一类具有多种生物学活性的细胞因子,参与调节细胞的增殖、分化、发育和凋亡等多种生命活动。近期研究表明,TGF-β信号参与调控肿瘤的发生、发展,并可以通过影响肿瘤微环境如间质干细胞（MSCs）、成纤维细胞、免疫应答促进或抑制肿瘤的发展和转移。明确TGF-β与肿瘤微环境的关系,进而明确肿瘤发生、发展、转移过程中发挥重要作用的关键分子,寻找其相应的分子靶点,对肿瘤的诊断及治疗具有重要作用。