纤维蛋白原Bβ-249C/T和Bβ-854G/A基因多态性与慢性阻塞性肺疾病急性加重期的相关性研究

目的研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T和Bβ-854G/A基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)的关系。方法选择诊断明确的COPD病人80例为研究对象,同时选择年龄、性别、吸烟史与之相匹配的健康体检者100例作为对照组。2组人群均检测Fg水平、Fg Bβ-249C/T和Bβ-854G/A基因,比较2组病人Fg水平及两个位点基因型分布频率及等位基因分布频率;根据上一年度急性加重次数划分亚组,其中≥2次/年为急性加重亚组,2次/年为非急性加重亚组,比较各亚组上述基因位点突变频率。结果与对照组相比,病例组血浆Fg水平明显增高[(275.81±49.99)mg/d L比(418.51±154.00)mg/d L,t=7.959,P0.05];病例组Fg Bβ-854G/A GA型突变率高于对照组(25.0%比4.0%,P0.05);病例组Fg Bβ-249C/T CT型突变率高于对照组(56.2%比27.0%,P0.05);Fg Bβ-854G/A及Fg Bβ-249C/T等位基因分布频率在病例组及对照组差异无统计学意义(P0.05)。与非急性加重亚组比较,急性加重亚组Fg Bβ-854G/A基因GG型、GA型、AA型分布频率差异无统计学意义(P0.05),Fg Bβ-249C/T基因CC型、CT型、TT型分布频率差异有统计学差异意义。结论 Fg Bβ-249C/T和Fg Bβ-854G/A两个位点基因多态性与COPD存在相关性,Fg Bβ-249C/T位点突变率和AECOPD的发生相关。     

老年COPD-OSAHS重叠综合征患者血清低氧诱导因子-1α和内皮素-1水平与认知障碍的相关性

目的分析老年COPD-OSAHS重叠综合征患者认知障碍与血清低氧诱导因子(HIF)-1α和内皮素(ET)-1的相关性。方法选择经过简易精神状态检查量表(MMSE)评分认定存在认知障碍的重叠综合征患者98例作为病例组,不合并认知障碍的老年COPD-OSAHS重叠综合征患者108例作为对照组,分析血清HIF-1α和ET-1水平与COPD-OSAHS重叠综合征患者认知障碍的相关性及末梢血氧饱和度与HIF-1α和ET-1的相关性。结果病例组患者血清HIF-1α和ET-1水平高于对照组(P0.05);病例组不同MMSE评分及不同末梢血氧饱和度的病例组患者血清HIF-1α和ET-1水平存在差异。结论 COPD-OSAHS重叠综合征患者认知障碍与血清HIF-1α和ET-1存在正相关,且血清HIF-1α和ET-1与重叠综合征患者病情严重程度呈正相关,即与末梢血氧饱和度呈负相关,临床应予重视。     

慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响

目的 观察慢性间歇性低氧对大鼠认知功能及前额叶皮层神经元的影响。 方法 将成年雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、50 mL/L间歇低氧组（50 mL/L CIH组)。50 mL/L CIH组采用低氧舱模拟间歇低氧环境制造低氧模型,在间歇低氧7 d、14 d、21 d、28 d时间点采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,免疫印迹法检测观察前额叶皮层半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-8（caspase-8）蛋白表达的变化,TdT介导的脱氧核甘酸切口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡。 结果 与对照组相比,50 mL/L CIH组逃避潜伏期在14 d、21 d、28 d时间点均延长,差异有统计学意义（ P<0.05）;跨越目标象限时间亦缩短,差异有统计学意义（ P<0.05）; 50 mL/L CIH组内不同时间点比较,从14 d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期延长,跨越目标象限时间缩短,差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组相比,50 mL/L CIH组额叶皮层神经元caspase-8的表达在各个时间点均增加,于28 d达高峰,差异有统计学意义（ P<0.05）;额叶皮层神经元出现明显结构受损、神经元密度明显减少;神经细胞凋亡指数增高（ P<0.05）,且神经细胞凋亡指数的变化具有时间依赖性,随时间的延长逐渐升高（ P<0.05）。 结论 重度慢性间歇性低氧可以引起大鼠前额叶皮层的病理学改变,可能通过促进促凋亡因子caspase-8阳性表达,引起神经细胞凋亡,从而导致大鼠认知功能降低。     

COPD伴或不伴低氧血症患者血清白介素-17与8-异前列腺素F2α及认知功能损伤情况研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)伴或不伴低氧血症患者血清白介素-17(Interleukin-17,IL-17)与8-异前列腺素(8-iso-prostaglandin-F2α,8-iso-PGF2α)水平及认知功能损伤情况。方法纳入2016年1月至2018年3月于华北理工大学附属医院住院的74例慢阻肺患者,记录患者血气分析结果,依据血气分析将其分为慢阻肺低氧血症组(25例)和慢阻肺无低氧血症(37例),同期30例健康体检人群为对照组。检测三组人群血清IL-17、8-iso-PGF2α浓度及蒙特利尔认知评估量表(MoCA量表)认知得分。分析三组人群上述指标变化,分析血清IL-17、8-ISO-PGF2α与MoCA评分及血气氧分压的相关性分析。结果慢阻肺患者血清IL-17、8-ISO-PGF2α水平高于对照组,MoCA评分总分较对照组低,其中低氧血症组血清IL-17、8-ISO-PGF2α水平增高及MoCA评分降低更明显,差异有统计学意义(均P 0. 05)。血清IL-17、8-ISO-PGF2α水平与MoCA总分呈负相关(r=-0. 642,-0. 680,P 0. 05),血清IL-17、8-ISO-PGF2α水平与血气氧分压呈负相关(r=-0. 658,-0. 651,P 0. 05),慢阻肺伴或不伴低氧血症患者血气分压与MoCA评分呈正相关性(r=0. 633,P 0. 05)。结论与慢阻肺无低氧血症组比较,慢阻肺伴低氧血症患者,血清IL-17、8-ISO-PGF2α水平及MoCA改变更明显,血清IL-17、8-ISO-PGF2α水平与MoCA总分存在负相关,且血气分压与MoCA评分呈正相关性,提示低氧血症可能是促进慢阻肺患者血清IL-17、8-ISO-PGF2α增高的因素之一,并可能在患者认知功能受损中发挥作用。     

氧化应激指标对糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征认知功能的诊断效能

目的探讨血清氧化应激指标8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)对2型糖尿病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者认知功能障碍的诊断效能。方法选取华北理工大学附属医院收治的2型糖尿病患者83例,分为2型糖尿病伴OSAHS组(观察组)43例和糖尿病组40例,另选择同时期健康体检者50例为对照组。比较3组血清8-iso-PGF2α和8-OHdG水平,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分神经功能,采用Pearson相关分析。结果对照组、糖尿病组及观察组血清8-iso-PGF2α和8-OHdG水平呈明显升高趋势,MoCA评分呈明显降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,2型糖尿病合并OSAHS患者血清8-iso-PGF2α、8-OHdG水平与MoCA评分呈负相关(P<0.01)。血清8-iso-PGF2α、8-OHdG水平预测2型糖尿病伴OSAHS患者认知功能障碍的ROC曲线下面积分别为0.787(95%CI:0.708~0.867)、0.798(95%CI:0.720~0.875)。结论血清8-iso-PGF2α和8-OHdG是2型糖尿病伴OSAHS患者认知功能障碍形成的重要影响因素,与患者认知障碍损伤程度呈正相关,可预测认知功能的损伤情况。     

不同脐带结扎方式对早产儿黄疸及血液系统的影响

目的 探讨不同脐带结扎方式对孕周＜34周早产儿的影响。 方法 选择孕周＜34周早产儿388例,按照脐带结扎方式分成常规组、延迟脐带结扎组和挤压脐带组。常规组于分娩后30 s内结扎脐带;延迟脐带结扎组于分娩后120 s结扎脐带;挤压脐带组于近新生儿端20 cm处,从母亲端向新生儿端挤压脐带2~3次后结扎脐带,耗时5~10 s。分别于生后48 h 和7 d采集静脉血,检测血红蛋白(hemoglobin,Hb)和血细胞比容(hematocrit,HCT);出生后1~7 d测定经皮胆红素值;记录住院期间光疗、1周贫血、输血及窒息发生率。 结果 延迟脐带结扎组和挤压脐带组48 h,7 d时Hb、HCT水平明显高于常规组,差异有统计学意义（P＜0.05）;延迟脐带结扎组和挤压脐带组48 h,7 d时Hb、HCT水平差异无统计学意义（P＞0.05）。延迟脐带结扎组和挤压脐带组1周贫血、输血发生率均低于常规组,差异有统计学意义（P＜0.05）,延迟脐带结扎组和挤压脐带组1周贫血、输血发生率差异无统计学意义(P＞0.05);3组光疗和窒息发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 快速挤压脐带与延迟脐带结扎均能提高早产儿机体内Hb和HCT水平,减少1周贫血、输血发生率,且不增加出生后窒息和光疗风险。     

丁苯酞对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清神经营养因子及认知功能的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清神经营养因子及认知功能的影响。方法选取经多导睡眠监测(PSG)并完成蒙特利尔认知评估量表(MoCA)确诊的OSAHS老年伴认知功能障碍患者120例,根据随机数字表法随机分为NBP组40例、无创呼吸机(CPAP)组40例及NBP+CPAP组40例,NBP组采用口服NBP胶囊治疗3个月,CPAP组采取CPAP治疗3个月,NBP+CPAP组在CPAP基础上给予口服NBP胶囊治疗3个月。采用MoCA和美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)对各组的认知功能进行评价;并分别检测3组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、血清神经生长因子(NGF)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)指标变化水平。结果与治疗前比较,3组治疗后BDNF、NGF水平显著升高、NSE水平显著下降(P<0.05),NBP+CPAP组效果显著优于NBP组及CPAP组。与治疗前比较,3组MoCA评分均显著升高、NIHSS评分均显著降低(P<0.05);与NBP组比较,CAPA及NBP+CPAP组治疗后MoCA评分显著升高、NIHSS评分显著降低(P<0.05)。结论NBP可改善老年OSAHS患者认知功能,其发挥作用方式可能是通过改善神经营养因子及抑制OSAHS患者体内的氧化应激等途径。     

白介素-17与8-异前列腺素F2α水平对于慢阻肺患者急性加重风险的诊断效能评价

目的探讨白介素-17(Interleukin-17,IL-17)与8-异前列腺素(8-iso-prostaglandin-F_(2α),8-iso-PGF_(2α))在慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中水平变化,探讨血清白介素-17与8-异前列腺素F_(2α)水平对于慢性阻塞性肺疾病患者急性加重风险的诊断效能。方法选择COPD患者80例(COPD组),根据入院前1年患者急性加重次数,分为无急性加重组(37例)及急性加重组(43例);同期选取健康体检者30例,作为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定各组血清中IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平,比较各组之间血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平差异;同时应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平对于COPD急性加重频率的诊断效能。以COPD无急性加重组为对照,研究血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重频率的关系。结果 (1) COPD组血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平均高于对照组,其中,与COPD急性加重组增高更为显著,差异具有统计学意义(P0. 05)(2)血清IL-17水平预测COPD患者COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.853(95%CI 0.750,0.878),差异均有统计学意义(P0.05),血清8-iso-PGF_(2α)水平预测COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.796(95%CI 0.706,0.893),差异均有统计学意义(P0.05);血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重相关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平越高,COPD患者急性加重风险越高(OR=OR=3.565, 2.840)。结论血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)参与慢阻肺发病且与慢阻肺急性加重有关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平增高,增加慢阻肺患者急性加重风险。     

重叠综合征患者血脂及脂蛋白变化特点及其可能机制

目的观察重叠综合征(OS)患者血脂及脂蛋白代谢的变化特点及其可能机制。方法健康对照组40例及OS组140例均测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及载脂蛋白(Apo)A1、B水平,同时计算ApoB/ApoA1比值,分析OS患者血脂及脂蛋白代谢的变化特点;根据呼吸暂停低通气指数(AHI)及末梢血氧饱和度情况,将OS组分为轻、中度、重度OS组,比较上述指标情况,探讨AHI及末梢血氧饱和度与TC、TG、HDL-C、LDL-C及ApoB/ApoA1的相关性。结果与对照组相比,OS组TC、TG、LDL-C、ApoB及ApoB/ApoA1比值水平明显升高,HDL-C、ApoA1明显降低(P<0.05);与轻度OS组相比,中、重度OS组TC、TG、LDL-C、ApoB及ApoB/ApoA1比值水平显著升高,HDL-C、ApoA1明显降低(P<0.05),其中,重度OS组改变更为明显(P<0.05);TC、TG、LDL-C、ApoB及ApoB/ApoA1与AHI呈正相关,与末梢血氧饱和度呈负相关;HDL-C、ApoA1与AHI呈负相关,与末梢血氧饱和度呈正相关(P<0.05)。结论OS患者存在脂质代谢异常,其血脂代谢异常的严重程度和低氧相关。