腹腔镜乙状结肠癌伴降结肠系膜旋转不良一例报道

降结肠系膜旋转不良（PDM）是由降结肠与腹膜后融合不全引起的，PDM通常无症状。然而，降结肠系膜旋转不良、乙状结肠向右侧与回盲部的先天粘连以及肠系膜下动脉的解剖变异等均可能会对结直肠癌的手术决策及难易度产生影响。我们报道一例乙状结肠癌伴肝转移瘤合并PDM的诊治，对其腹腔镜手术治疗的体会及注意要点加以阐述。     

盐酸羟考酮缓释片联合地佐辛治疗癌性疼痛患者阵发痛效果分析

目的分析盐酸羟考酮缓释片联合地佐辛治疗癌性疼痛患者阵发痛的效果,探讨其临床应用价值。方法将本院2014年7月至2016年7月收治的150例癌性疼痛患者采用随机数表法分为观察组和对照组,每组各75例,所有患者均给予地佐辛肌内注射治疗,观察组患者联合口服盐酸羟考酮缓释片,对照组患者加用等量安慰剂。两组患者治疗均持续2周,比较两组患者疼痛强度、生活质量变化,以疼痛强度差(pain intensity difference,PID)判断患者阵发痛改善情况,并观察治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后两组患者视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分较治疗前均显著降低(P<0.05),治疗1、3、5、7、14天后观察组患者VAS评分均显著低于对照组(P<0.05),PID显著高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者各项生活质量评分和总分较治疗前均显著升高(P<0.05),观察组患者各项生活质量评分和总分升高均显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应均以恶心、呕吐、头晕为主,停药后均自行好转。观察组患者治疗期间不良反应发生率显著高于对照组(χ~2=5.182,P<0.05)。结论盐酸羟考酮缓释片联合地佐辛治疗癌性疼痛,可明显改善患者阵发痛症状,提高生活质量,虽然该方案的不良反应发生率较高,但多以恶心、呕吐为主,对治疗的耐受性无明显影响,临床疗效与安全性均值得肯定。     

应对药品短缺保障供应的国际实践及对我国的启示

目的:为我国从根本上解决药品短缺问题提出政策建议。方法:分析我国药品短缺的原因,检索分析2010年以来中国、美国、加拿大、欧洲国家相关文献和各国家卫生、药监等相关部门官网发布的有关短缺药品供应保障的政策和措施。结果与结论:我国药品短缺为监管性、政策性、不正当竞争性短缺;国内外都面临着不同程度的药品短缺问题,需方和供方的原因都有;应以患者为中心,健全应对药品短缺相关法规体系,建立多方协调机制及短缺监测体系和信息沟通网络平台,留给药品生产配送企业合理的利润空间,打击囤积原料药的行为。典型国家明确药品供应链中所有利益相关者的职责、建立相对完善的应对药品短缺的政策体系和协调机制的经验值得我国借鉴。     

食管胃结合部腺癌的外科治疗与争议

食管胃结合部腺癌发病率呈上升趋势,治疗模式已由单一外科手术转变为规范手术基础上的综合治疗。然而,诸多外科议题尚存争议,如肿瘤分期、手术路径、切除范围以及综合治疗模式等。遵循多学科讨论制度,实现个体化治疗,进一步提高患者生活质量仍是今后努力的方向。     

Q.STATIC呼吸门控与非门控扫描肺结节的临床价值:65例前瞻性研究

目的比较Q.STATIC呼吸门控（QSRG）与非门控(UG)扫描对肺结节图像质量、定量分析的影响，评价其临床应用价值。方法本项前瞻性研究纳入2019年11月~2020年5月疑诊肺结节且同意行QSRG采集患者65例，共295个肺结节，有4例患者因持续呼吸不规律未能完成门控检查而排除。记录QSRG和UG下可测量肺结节的最大标准摄取值（SUV_max）、肿瘤代谢体积（MTV）、平均标准摄取值（SUV_mean）、主动脉弓标准差值和临床扫描时间。比较QSRG和UGPET在肺结节检出、可测量肺结节、SUV_max、MTV、信噪比（SNR）和临床扫描时间的差异。结果QSRGPET和UGPET的PET肺结节检出肺结节数、可测量肺结节数、SUV_max、MTV、SNR和扫描时间分别为295个vs 275个、196个vs 182个、6.90±4.40g/mL vs 6.64±4.28g/mL（P < 0.05）、3.23±8.01cm3 vs 3.44±8.66cm3（P < 0.05）、30.30±20.91 vs 30.22±21.97（P>0.05）、16.45±3.74min vs 13.21±3.98min（P < 0.05），单个床位QSRG增加全身扫描的时间为3min。结论QSRG不增加放射性剂量，与UG图像相比，QSRG图像肺结节检出率和可测量能力更高，SUV_max和MTV定量分析更准确，稍有所增加总扫描时间。      

肿瘤细胞上皮间质转化与肿瘤转移及治疗耐药机制关系的研究进展

<正>上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的过程包括微环境中分子适应细胞扩张的调节,以促进组织在生理或病理情况下的生长。这些变化依赖于空间和时间,其特征在于生产分泌酶降解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),同时细胞持续膨胀。基质金属蛋白酶(MMPs)是降解ECM过程中一个特别突出的例子[1]。此外,转化生长因子-β(TGF-β)对MMPs和下游Smad信号进行调节,以增强这些退行性变化。在癌细胞中EMT的过程可形象地比作细胞通     

p66~(Shc)基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

目的探讨p66Shc基因敲除对小鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及可能的机理。方法将C57小鼠分为假手术组(野生型,sham operation,SO)、HIBI野生型组(hypoxic-ischemic wild type,HIWT)和HIBI-p66Shc基因敲除组(hypoxic-ischemic knock-out,HIKO),每组20只。采用右侧颈总动脉结扎-浸入低氧环境的方法制备小鼠HIBI模型。随后对各组小鼠神经功能障碍情况、HIBI损伤灶体积、血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)水平和脑组织匀浆中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平进行测量和比对。结果 HIBI造模24 h后,HIKO组小鼠的神经功能缺损程度评分(1.87±0.30)低于HIWT组小鼠(2.49±0.26),HIKO组小鼠脑梗死灶体积[(22.66±4.20)mm3]小于HIWT组小鼠[(27.31±3.23)mm3],HIKO组小鼠血清NSE含量[(8.97±0.74)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(11.26±0.68)ng/ml],HIKO组小鼠脑组织IL-1β含量[(1.72±0.30)ng/ml]显著低于HIWT组小鼠[(2.07±0.28)ng/ml],P均<0.05。结论 p66Shc基因敲除可通过降低小鼠HIBI发生后脑组织IL-1β的表达,起到脑保护作用。     

勃起功能障碍治疗理念的深化

勃起功能障碍(ED)严重影响患者及其伴侣的生活质量,可选择的治疗方法较多,并以药物治疗为首选。本文将ED深化治疗的相关理念进行综述,包括规律治疗、追求ED治疗的最大疗效、关注导致ED的原发疾病、关注ED治疗的人文环境和追求ED治疗的理想目标,以期让临床医生加深对该病治疗理念的理解,提高临床应对能力。     

新型抗结核化合物TBI-166在比格犬体内的生物利用度

目的：建立比格犬血浆中TBI-166的LC-MS/MS测定方法,研究比格犬口服TBI-166的血浆药代动力学特征和生物利用度。方法比格犬血浆样品中加入TBI-166和内标普萘洛尔后经乙腈沉淀蛋白。 HPLC分离采用Symmetry C8（2.1 mm×50 mm,3.5μm）柱,流动相为含0.1%甲酸的乙腈-水,梯度洗脱,流速为0.2 ml/min质谱检测采用电喷雾离子源,正离子选择反应监测（SRM）模式检测m/z 590→478（TBI-166）和m/z 260→183（普萘洛尔,内标）。应用上述LC-MS/MS方法测定比格犬口服TBI-166（3 mg/kg）和静脉注射（0.5 mg/kg）后的血浆药物浓度,用WinNonlin软件计算药代动力学参数和绝对生物利用度。结果比格犬血浆中TBI-166在2～1000 ng/ml浓度范围内线性关系良好,日内和日间精密度<10%、回收率>98.6%、无明显基质效应且血浆样品稳定性好。雌雄比格犬口服TBI-166（3mg/kg）后血药浓度分别于（4.4±3.5）和（1.4±0.5）h达峰,血药峰浓度分别为（122.0±34.6）和（65.4±2.3）ng/ml,AUC（0-t）为（2615.1±1524.4）和（897.2±318.6）h·μg/L。雌雄比格犬静注TBI-166（0.5mg/kg）后t1/2z为（112.9±25.3）和（69.6±35.3）h、CL为（0.3±0.1）和（0.2±0.1）L/（h·kg）、AUC（0-t）为（3222.4±1656.2）和（1798.0±729.2）h·μg/L。雌雄比格犬口服TBI-166生物利用度分别为13.5%和8.3%。结论本研究建立了比格犬血浆中TBI-166的LC-MS/MS测定方法,该方法准确、简便、灵敏。比格犬口服TBI-166后体内消除较慢,具有一定性别差异,生物利用度为8.3%～13.5%。