老年人心脏性猝死的防治

1966年Kuller等提出了心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的初步概念,1997年Braunwald提出并进一步完善了SCD的定义。SCD大多数发生在中老年人,而且随年龄增长而增加,随着人口的老龄化,老年人SCD的发生日益增多。因此,及早识别发生老年人SCD的高危患者,采取有效的防治措施,对减少猝死事件具有重要意义。     

老年高血压合并糖尿病患者心率变异性及其昼夜变化临床分析

目的研究老年高血压合并糖尿病患者的心率变异性(HRV)及其昼夜变化规律,探讨老年糖尿病患者心脏自主神经变化的临床意义。方法选择87例原发性高血压患者(EH组)及68例高血压合并糖尿病患者(EH+DM组),监测24 h动态心电图,进行HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNN Index、RMSSD、PNN50的分析。比较2组间HRV指标的差异以及HRV昼夜指标差异。结果 EH+DM组较EH组24 h、日间、夜间HRV各项指标均明显降低,且有统计学差异;EH组SDNN以及RMSSD呈昼低夜高,但无明显统计学差异,SDNN Index和PNN50仍呈昼低夜高现象(P0.01);EH+DM组SDNN以及RMSSD呈昼高夜低现象(P0.05),SDNN Index和PNN50昼夜间无统计学差异。结论老年高血压合并糖尿病患者HRV显著降低,高血压患者昼夜节律已有明显受损,高血压合并糖尿病患者昼夜节律进一步受损,心脏自主神经功能失调。     

晚期糖基化终产物对心肌成纤维细胞的老化及纤维化的影响

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGEs)诱导心肌成纤维细胞老化及纤维化的相关机制?方法:用AGEs(200 μg/ml)及抗RAGE抗体(2 μg/ml)?TGF-β1/smad通路抑制剂(SB431542,10 μmol/L)干预乳鼠心肌成纤维细胞72 h?观察老化相关指标β-半乳糖苷酶的活性及p16的表达;Western blot检测TGF-β1?p-smad2/3?MMP-2的水平?结果:AGEs干预72 h后,AGEs组细胞老化指标β-半乳糖苷酶的活性及p16的表达水平较对照组明显升高(P < 0.01),伴有TGF-β1?p-smad2/3?MMP-2水平的显著增高,而给予抗RAGE抗体或SB431542干预后,β-半乳糖苷酶的活性及p16的表达水平较AGEs组明显下降,同时TGF-β1?p-smad2/3?MMP-2的水平也显著下降?结论:推测AGEs可与其受体RAGE作用诱导心肌成纤维细胞的老化,而TGF-β1/smad信号通路引发的心肌纤维化可能参与了这一过程?     

远端缺血后适应通过抑制RAGE的表达实现对心肌的保护作用

目的：探讨晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）在远端缺血后适应改善心肌缺血再灌注中的作用。方法：将34只8~9周龄C57BL/6J小鼠随机分为6组：假手术组（Sham组）、FPS?ZM1对照组（FZM1组）、缺血再灌注组（IR组）、FPS?ZM1干预组（FZM1+IR组）、远端缺血后适应组（RIPostC+IR组）和FZM1+远端缺血后适应干预组（FZM1+RIPostC+IR组）。通过结扎左冠状动脉,建立小鼠心肌缺血再灌注模型。采用小鼠心超仪检测小鼠左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）和左室缩短分数（left ventricular fractional shortening,LVFS）,运用酶联免疫分析（ELISA）法和蛋白印迹法检测炎症因子白介素6（interleukin 6,IL?6）、核因子（nudear factor,NF)?κB P65蛋白、RAGE蛋白。结果：①与IR组相比,RIPostC能显著增加LVEF（P < 0.01）和LVFS（P < 0.01）。②与IR组相比,RIPostC能显著降低RAGE（P < 0.001）的表达。③与IR组相比,RIPostC能显著减少NF?κB P65（P < 0.001）和IL?6（P < 0.001）的表达。结论：RIPostC对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。该作用可能通过抑制RAGE的表达进而降低炎性反应而实现。     

二维斑点追踪显像评价左心室收缩功能正常的高血压患者左心房功能

目的:应用二维斑点追踪显像评价左心室收缩功能正常的高血压患者的左心房功能,探讨左心房功能与左心室重构之间的关系?方法:常规采集102例高血压患者及102例年龄?性别匹配的正常人二维超声心动图?获得左心房主动收缩前的容积(LAVpreA)?最小容积(LAVmin)及最大容积(LAVmax)等数据?分别计算出左心房排空分数[(LAVmax-LAVmin)/LAVmax]?被动排空分数[(LAVmax-LAVpreA)/LAVmax]及主动排空分数[(LAVpreA-LAVmin)/LAVpreA],应用GE EchoPAC得出左心房收缩期?舒张早期及舒张晚期各壁的速度(Vs?Ve?Va)?应变(εs?εe?εa)及应变率(SRs?SRe?SRa)?结果:高血压患者的收缩期?舒张早期及舒张早期左心房整体应变?应变率及速度均显著低于正常对照组(P < 0.01)?高血压患者的左心房最大容积?收缩期前容积及最小容积皆显著大于正常对照组(P < 0.000 1),排空分数显著降低(P < 0.05);左心房整体二维应变参数与左心房的容积呈显著负相关,与排空分数呈显著正相关,与左心室质量指数呈显著负相关?结论:与正常对照组比较,高血压患者左心房容积明显增大,功能显著降低,且与左心室重构显著相关?     

应用品管圈降低老年患者液体外渗发生率

我科自2013年7月起,为降低老年患者液体外渗发生率,开展了品管圈活动,并收到了满意的效果,现报道如下。     

银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化的影响及其可能机制。方法：用5 g/L D-半乳糖处理培养心肌细胞建立衰老模型,并以不同浓度EGB761（5、10、20μg/mL）分别干预48 h。以β-半乳糖苷酶染色判断细胞衰老,ELISA法检测心肌细胞晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）的含量。显微镜下观察心肌细胞的形态和搏动情况。结果：与正常对照组相比,D-半乳糖诱导的心肌细胞内β-半乳糖苷酶染色阳性率显著提高（75.6%±4.9%vs 17.2%±2.9%,P〈0.01）;细胞内AGEs含量明显增高[（703±32）vs（93±26）pg/mL,P〈0.01];同时出现细胞形态学和搏动的异常。与D-半乳糖组比较,不同浓度（5、10、20μg/mL）EGB761干预组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著下降（各组分别为57.7%±7.9%、49.7%±9.2%、34.0%±6.6%,P〈0.01）,同时AGEs含量显著降低[分别为（404±33）、（357±25）、（249±77）pg/mL,P〈0.01],心肌细胞的搏动明显增加。结论：EGB761可通过抑制心肌细胞的非酶糖基化,预防D-半乳糖诱导的心肌细胞老化。     

经阴道彩色多普勒超声在输卵管妊娠治疗中的应用价值

目的：探讨经阴道彩色多普勒超声对输卵管妊娠诊断的应用价值,为输卵管妊娠的临床治疗提供参考。方法：回顾性分析87例临床诊断输卵管妊娠患者,利用经阴道彩色多普勒超声对输卵管妊娠包块大小进行测量,并对其血供情况进行Alder分级,对包块滋养血流参数阻力指数（resistance index,RI）进行记录,并记录超声检查当天血人绒毛膜促性腺激素（β?human chorionic gonadotropin,β?HCG）的数值,将患者分为3组,分别为期待保守治疗成功（A组）、药物保守治疗成功（B组）、保守治疗失败转而手术（C组）,采用单因素方差对3组患者年龄、停经时间、包块大小、RI进行统计分析,使用一元回归对肿块位置、回声、成分、形态、边界、血流信号等计数资料进行分析。结果：3组患者年龄,停经天数,输卵管妊娠包块位置、大小、回声、成分、形态、边界之间差异均无统计学意义,A组血流分级及RI与B组差异无明显意义（P＞0.05）,与C组差异有统计学意义（P＜0.05）,3组血β?HCG差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：经阴道彩色多普勒超声是一种可靠的影像学诊断方法,结合血β?HCG检查可有效地指导临床治疗。     

血管紧张素原基因部分多态性指标与原发性高血压的发病风险：社区病例对照

背景：血管紧张素原基因是第一个被发现的原发性高血压候选基因，T174M5和M235T多态均位于AGT基因第二外显子，且存在连锁不平衡。启动子区域A-6G和G-217A位点多态对其基因表达起重要调节作用，且血管紧张素原基因的表达产物与血压水平的维持密切相关。目的：探讨血管紧张素原基因A-6G-T174M和G-217A位点多态性与中国汉族人群原发性高血压发病风险的关系。设计：整群抽样，病例一对照分析。单位：南京医科大学第一附属医院老年医学科与心血管科，国家人类基因组南方研究中心，江苏省东台市人民医院心血管科。对象：实验于2005—09／10在江苏省东台市农村完成。①263例实验对象均来自江苏省盐城市东台县农村，其中原发性高血压组177例为未经药物治疗的原发性高血压患者，高血压的诊断参照1999年WHO／ISH高血压诊断标准（收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg）；正常对照组86例。②纳入标准：实验对象为汉族；长期居信本地非外来人口；能清楚回答问题；经病史、临床症状、体征及辅助检查确诊；统一问卷面访调查资料完整。③排除标准：原发性高血压组排除继发性高血压，正常对照组排除高血压家族史，同时两组人群均排除肝、肾慢性疾病和糖尿病。方法：采集外周静脉血3mL，用FlexiGene DNA Kit（250）提取人外周血中DNA。应用primer3软件进行引物设计，并排除引物序列中的多态位点。多重聚合酶链反应扩增后，取3μL反应产物用琼脂糖凝胶电泳检测扩增结果，扩增成功的聚合酶链反应产物用QIAquick PCR Purification Kit纯化，纯化后的产物用DNase I片段化，片段化的酶切产物以脱氧核苷酸末端转移酶进行荧光素标记。每个单核苷酸多态各设计2条等位基因特异性探针和1条错配探针，芯片用OmniGrid^TM100点样仪制备，每个探针重复3次，形成3个阵列。杂交液95℃变性10min后。立即置于冰上冷切，取10μL杂交液加入到芯片矩阵上，50℃杂交2h，然后洗涤，甩干。GenePix 4000B共聚焦激光扫描仪进行芯片扫描，利用GenePix Pro提取得到每条探针的荧光信号强度值，通过计算每个单核苷酸多态的等位基因分数判断基因型。主要观察指标：①两组血管紧张素原基因各多态位点基因型分布频率的比较。②血管紧张素原基因A-6G和T174M位点多态性与原发性高血压发病风险的相关分析。③两组血管紧张素原基因A-6G,T174M和G-217A位点多态性对血压的影响。结果：按意向处理分析，263例实验对象均进入结果分析。①血管紧张素原基因A-6G位点AA，AG，GG基因型（P=0．014）以及A，G等位基因频率（P=0．004，OR=0．44）差异明显；T174M位点CC，CT，TT基因型（P=0．031）以及C，T等位基因频率（P=0．014，OR=0．55）差异有显著性意义；未发现G-217A位点GG，AG，AA基因型（P=0．722）以及G，A等位基因频率（P=0．403，OR=0．80）有明显差异。②携带A-6G多态AA基因型和T174M多态CC基因型的个体发生原发性高血压的风险分别减少57％（95％可信区间：0．23-0．82，P=0．010）和56％（95％可信区间=0．25～0．79，P=0．006）。③两组血管紧张素原基因A-6G，T174M和G-217A位点各基因型的收缩压、舒张压和平均动脉压的差异均无显著性意义（F=0．100～2．911，P均〉0．05）。结论：血管紧张素原基因A-6G位点AA基因型和T174M位点CC基因型可能会减少中国汉族人群原发性高血压发病风险，未发现G-217A多态基因型与其有显著相关性。