胰岛素样生长因子Ⅱ在肝细胞癌的免疫组化研究

以兔抗胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-2)的抗体,ABC法,对50例肝癌石蜡切片染色,结果:(1)正常肝有极微弱阳性,表明可分泌少量IGF-2;(2)癌旁肝27例,全部阳性,“++”者19例(70%),表明有大量IGF-2产生和存在;(3)50例肝癌,48例(96%)阳性,IGF-2呈胞浆弥散型分布,其中26例(52%)呈较强阳性(++),8例核内也有IGF-2,表明癌细胞能自己合成IGF-2为其恶性增殖创造条件,且不因分化程度之降低而有所减少;(4)IGF-2呈较强阳性(++)之细胞(包括小多角形肝细胞)既见于癌周肝,又见于慢性肝炎,表明胰岛素样生长因子Ⅱ直接和增殖而非与癌变相关。     

兔BK通道β亚基多克隆抗血清的制备

目的:用小鼠制备抗兔BK通道β亚基的抗血清。方法:采用RT-PCR扩增编码兔BK通道β亚基胞内段的基因。在大肠杆菌中表达GST-β亚基融合蛋白。以从PAGE凝胶上切下的融合蛋白免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗血清。用ELISA和Westernblot鉴定抗血清的特异性。结果:用RT-PCR扩增出约300bp的兔BK通道基因。序列分析显示,扩增的序列与已发布的新西兰大白兔骨骼肌BK通道的序列完全一致。在E.coliDH5α成功地表达Mr约为37000GST-β亚基融合蛋白。ELISA和Westernblot检测证明,针对GST-β亚基融合蛋白的抗血清,不仅可特异性地识别GST-β,也可识别源于兔组织的β蛋白。抗血清的最高滴度达1∶128000。结论:克隆了编码兔BK通道β亚基胞内段的基因,并成功地获得可特异性识别新西兰大白兔BK通道β亚基的高滴度抗血清,为BK通道的进一步研究提供了物质基础。     

细菌脂多糖诱导小鼠DC2.4细胞TLR7蛋白的表达

目的:探讨细菌脂多糖(LPS)对小鼠树突状细胞(DC)系DC2.4 TLR7蛋白表达的诱导作用.方法:用RPMIl640完全培养液培养DC2.4细胞,光学显微镜观察LPS刺激前后的细胞形态特征,RT-PCR和Western blot分别测定TLR7 mRNA和蛋白表达.结果:LPS刺激前后,细胞中均有TLR7 mRNA转录.LPS刺激前,细胞较小而透亮,树突较少,无,TLR7蛋白表达;LPS刺激后,细胞体积增大,树突增粗增多,刺激后12 h、24 h、48 h,TLR7蛋白均有表达,且在3个时间点的表达量基本一致.结论:LPS可诱导DC2.4中TLR7蛋白的表达.     

低剂量γ射线辐照对血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

目的：观察低剂量γ射线照射人离体外周血对血清中一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：采集10份健康献血员全血，肝素抗凝，然后采用γ射线照射，照射剂量率为17Gy／min，总吸收剂量为1Gy，分别于照射前及照射后1h，2h采用分光光度法检测血清中NO含量和NOS活性。结果：经γ射线照射1h后，血清中NO及NOS水平与照射前比较明显升高（P〈0.01）；照射后2h，血清中NOS水平与照射后1h比较无统计学差异（P〉0、05），但是还明显高于照射前的水平（P〈0．01）；在照射后2h，血清中NO含量与照射后1h比较明显降低（P〈0.01），但仍明显高于照射前水平（P〈0．01）。结论：采用剂量为1Gy的γ射线照射外周血，可引起血清中NO水平及NOS活性的显著升高．从而为低剂量辐照自体血回输对肿瘤的辅助治疗提供了理论支持。     

Phenotypic Knockout of HIV-1 Chemokine Coreceptor CXCR4 and CCR5 by Intrakines for Blocking HIV-1 Infection

To investigate the phenotypic knockout of HIV-1 chemokine coreceptor CXCR4 and CCR5 by intrakines and its inhibitory effect on HIV-1 infection. Primary human PBLs were transduced with the recombinant vector pLNCX-R-K-S-K(△NGFR), followed by anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method selection and FCM detection. The transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus thereafter envelope-mediated syncytium formation and p24 detection were carried out to study the blockage of HIV-1 infection by co-inactivation of CCR5 and CXCR4. pLNCX-R-K-S-K (△NGFR)-transduced PBILs were isolated with an anti-NGFR/anti-IgG-magnetic bead method. After isolation, about 70% of the PBLs were positive for the NGFR marker. When the transduced PBLs were infected with DP1 HIV-1 virus, envelop-mediated syncytium formation was almost completely inhibited by pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transfection. Also, p24 antigen was very low in the cultures of pLNCX-R-K-S-K (△NGFR) transduced PBLs. pLNCX-R-K-S-K(△NGFR) transduction inhibited the production of DP1 p24 antigen by 15%, 43% and 19% on days 4, 7 and 10 respectively. The lymphocytes with the phenotypic knockout of CCR5 and CXCR4 could protect primary human PBLs from DP1 HIV-1 virus infection.     

Graves''''病患者131I治疗前后血清甲状腺激素水平变化

目的:通过检测Graves'病患者131I治疗前后血清甲状腺激素水平的动态变化,探讨甲状腺轴激素在治疗中的临床意义及治疗后机体免疫反应的变化.方法: 92例131I治疗的Graves'病患者,用放射免疫分析测定治疗前及治疗后3个月,6个月,12个月不同时期甲状腺激素水平(FT3,FT4,TSH,TGA,TMA)变化,统计分析测量结果.结果: FT3水平与正常对照组(80组)比较,治疗前及治疗后3个月均升高,6个月和12个月与对照组比较无明显差异(P＞0.05);FT4水平与治疗前比较,治疗后3个月较治疗前下降(P＜0.05);治疗后6个月及12个月明显下降(P＜0.01);TSH与对照组比较,治疗后3个月低于正常对照组(P＜0.05),治疗后6个月升高最明显,12个月又略低于正常对照组.131I治疗前患者血清TGA、TMA阳性率分别38.0%和32.6%,与治疗后阳性率比较,3个月后下降,6个月后升高最明显,12个月后再度下降.结论:动态观察131I治疗前后 Graves'病患者血清FT3,FT4,TSH,TGA,TMA水平变化,对判断疾病疗效,监测机体免疫反应及预后有重要的临床价值.     

大鼠提睾肌缺血再灌注损伤时血管平滑肌细胞和内皮细胞的增殖与凋亡

目的研究大鼠提睾肌缺血再灌注后血管平滑肌细胞和内皮细胞的增殖和凋亡。方法以免疫组织化学SP法和末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记法 (TUNEL)对大鼠提睾肌缺血再灌注后的血管平滑肌细胞和内皮细胞的Bcl-2、Bax、P53和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达进行观察研究。结果缺血再灌注后 ,血管平滑肌细胞和内皮细胞均有Bcl-2、Bax、P53和PCNA的表达 ,在平滑肌细胞 ,Bcl-2阳性细胞数量明显高于Bax和P53。PCNA阳性细胞明显增多。在内皮细胞 ,Bax和P53的表达最强 ,TUNEL阳性细胞率最高。结论大鼠提睾肌缺血再灌注可造成平滑细胞的增殖和内皮细胞的凋亡 ,其结果可能与微循环障碍有关。     

青少年抑郁症状的相关家庭因素研究

目的 调查青少年抑郁症状发生情况,分析其相关家庭因素。方法 于2019年11月选择西安市初级中学和高级中学各2所,采用分层整群抽样的方法抽取650名学生作为调查对象,采用一般情况调查问卷、流调中心用抑郁症状自评量表、儿童期创伤问卷和父母教养方式问卷进行调查。采用多元线性回归分析探究影响青少年抑郁症状水平的相关家庭因素。结果 本组青少年抑郁症状评分为16.00(9.00,20.00)分,抑郁症状阳性筛查率为19.7%。多元线性回归分析结果显示:性别、父母婚姻状态、情感虐待、躯体虐待、父亲过度保护、母亲过度保护、父亲情感温暖、母亲情感温暖(β=-0.028、0.030、0.103、0.267、0.467、0.047、-0.279、-0.272,P＜0.001)是青少年抑郁症状的主要影响因素,共解释总变异的92.3%。结论 青少年抑郁症状阳性筛查率处于较低水平,性别、父母婚姻状态、情感虐待、躯体虐待、父/母亲过度保护、父/母亲情感温暖是青少年抑郁症状的主要家庭因素。