先天性矫正型大动脉转位行形态三尖瓣置换术

目的 探讨先天性矫正型大动脉转位（C CTGA）患者行形态三尖瓣置换的手术适应证及术后效果.方法 2007年至2012年河南省胸科医院收治CCTGA患者6例,男性5例,女性1例,年龄28～47（34.0±5.2）岁,术前心功能Ⅱ级1例、Ⅲ级5例（NYHA分级）,术前合并室间隔缺损1例、房颤1例、完全性左束支传导阻滞1例、完全性右束支传导阻滞1例、Ⅰ°房室传导阻滞2例.术前形态右心室射血分数（49.0±13.2）％.6例患者均施行形态三尖瓣置换术,术后随访患者心功能、形态右心室射血分数等指标.结果 全组无住院死亡.随访13～72个月,1例患者术后41个月因主动脉夹层死亡,余5例均存活.人工瓣膜功能正常,心功能较术前明显改善,术后1年时心功能Ⅰ级2例、Ⅱ级3例、Ⅲ级1例（NYHA分级）,与术前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.术后1年时形态右心室射血分数（48.0±5.6）％,与术前比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CCTGA患者行形态三尖瓣置换手术效果满意,能够防止形态右心室功能的进一步损害.     

射频消融室上速逆转心动过速性心肌病19例临床分析

目的 观察室上性心动过速致心动过速性心肌病的临床特点及射频消融手术的治疗效果.方法 房室折返性及房室结折返性心动过速导致的心动过速性心肌病（TIC）患者19例,入院心电图示持续心动过速发作,均行射频消融术治疗室上速,分析其临床特点并观察术前术后超声及胸部X片各项指标的变化.结果 射频消融房室结双径路及房室旁道后6个月,心功能（NYHA分级）明显改善（2.3±1.2比1.1±0.2,P＜0.01）;左室舒张末期内径（LVEDD）变小[（64.40±6.72）mm比（52.30±4.88）mm,P＜0.01];左室射血分数（LVEF）增高（0.32±0.07比0.61±0.30,P＜0.01）;心胸比变小（0.64±0.06比0.53±0.03,P＜0.01）.结论 房室结折返性或房室折返性心动过速可引起心动过速性心肌病,射频消融房室旁道或房室结可逆转心肌病.     

冠状动脉多支病变完全与部分血运重建的安全性和疗效比较

目的探讨药物洗脱支架(drug-eluting stents,DES)完全性血运重建与部分血运重建治疗冠心病多支病变的安全性和疗效。方法选取2011年1月至2012年11月在河南省胸科医院心内科接受PCI治疗的多支病变(multivessel diseases,MVD)患者205例,年龄35～84岁,男性112例,女性93例。根据血运重建情况分为完全性血运重建组106例;部分血运重建组99例。术后1年内定期于心内科门诊或电话随访患者。记录患者一般临床情况、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、再次住院、主要不良事件(MACE)发生情况。结果与完全性血运重建组一般情况比较,部分血运重建组年龄、性别比例、合并症发生率、并发症发生率、心功能3级以及再次入院的人数无明显变化(P均0.05)。完全性血运重建组(5.6%)MACE事件发生率与部分血运重建组(8.8%)比较无统计学差异(P0.05)。结论功能性部分血运重建治疗冠心病多支病变的疗效不劣于完全性血运重建。     

miR-223靶向NLRP3影响高糖诱导的肾小管上皮细胞EMT发生的机制

目的:探讨miR-223对高糖诱导的肾小管上皮(renal tubule epithelia,NRK-52E)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法:将体外培养的NRK-52E细胞分为对照组(5 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、高糖组(30 mmol·L^-1 D-葡萄糖)、高糖+模拟物对照组(转染miR-223模拟物对照后,30 mmol·L^-1 D-葡萄糖处理)和高糖+模拟物组(转染miR-223模拟物后,30 mmol·L^-1 D-葡萄糖处理),采用RT-PCR检测各组细胞中miR-223、NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA的表达,Western blot检测NLRP3蛋白和EMT相关蛋白α-SMA、E-cadherin的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-223和NLRP3的靶向关系。另外,构建NLRP3过表达的NRK-52E细胞株,观察NLRP3过表达对miR-223过表达的NRK-52E细胞EMT进展的影响。结果:与对照组比较,高糖刺激后可引起miR-223和E-cadherin蛋白的表达降低,而NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05)。与高糖组比较,转染miR-223模拟物后高糖环境下NRK-52E细胞中miR-223和E-cadherin蛋白的表达水平显著升高,NLRP3、IL-1β和IL-18 mRNA以及NLRP3、α-SMA蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);但转染miR-223模拟物阴性对照后对高糖环境下的NRK-52E细胞无显著影响(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实NLRP3是miR-223的靶基因。转染pcDNA3.1-NLRP3过表达质粒成功上调NLRP3表达后,miR-223过表达对EMT进程抑制作用得以部分逆转。结论:miR-223可通过靶向NLRP3抑制高糖诱导的NRK-52E细胞EMT的发生。     

李庆海从络、脾、肾治疗心悸

李庆海教授在临床中主张心悸治络、心悸醒脾、心悸治肾。心悸治络:对因虚致心悸者,用益气养血充络之法,气足则血旺而运行有力,血足则络得充养而心神得藏。常用黄芪、人参、阿胶。大剂量黄芪益气养血,补扶虚损。心悸醒脾:脾喜燥而恶湿,土爱暖而喜芳香,通过温里、补益、芳香等药物醒脾、健脾、运脾,醒复脾之神机。常用脾脏第一要药白术,配合人参、炙甘草、茯苓益气健脾。心悸治肾:治疗反复发作久治不愈的心悸时,从肾着手,予滋肾填精、温肾助阳药治之,常用熟地黄,山萸肉、巴戟天。     

从圆运动理论治疗不寐

人体的气机通过降、沉、升、浮,如环无端不停地进行圆运动。人体中焦轴轮不利,气机升、降、浮、沉失和,脏腑阴阳失交,便会引起圆运动运转失常,从而产生不寐。治疗应以"复圆"为原则,顺应圆运动的规律,恢复人体气机、调整脏腑阴阳,阴平阳秘,气血调和,神安则寐。在临床上,可将不寐分为心阴不足证、肾阳亏虚证、肝阳不足证、脾胃失和证,其中,心阴不足证治以滋阴降火、安神定志,方选天王补心丹合交泰丸加减;肾阳亏虚证治以温补肾阳、宁心安神,方选附子汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减;肝阳不足证治以养肝镇惊、安神定志,采用"升肝降胆"之法,方选酸枣仁汤加减;脾胃失和证治以补阳泻阴、宁心安神,方选补脾胃泻阴火升阳汤加减。     

“三神针”治疗中风后失眠

目的:观察"三神针"对中风后失眠患者睡眠质量的改善情况及其对血清褪黑素(melatonin,MT)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响。方法:将70例中风后失眠患者随机分为试验组和对照组各35例。对所有患者予以基础治疗及恢复治疗。治疗组采用"三神针"为主进行治疗,对照组采用普通针刺治疗。每天1次,每周治疗5次,每次留针30 min,2周为1个疗程,共治疗2个疗程。对所有病例治疗前后进行匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、失眠严重指数量表(insomnia severity index,ISI)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分及MT、5-HT含量对比,并对治疗过程中遇到的不良事件进行记录。结果:两组PSQI各因子及总分比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组ISI评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组HAMA、HAMD评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);试验组有效率97.14%(34/35),对照组有效率82.86%(29/35),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论:"三神针"选穴合理精妙,临床疗效确切,能显著改善中风后失眠患者的PSQI评分、HAMD评分、HAMA评分、ISI评分,改善患者的不适症状,是一种疗效好、痛苦小、易接受的治疗方案。     

愤怒情志与阿尔茨海默病关系的病例对照研究

目的探讨愤怒情志与阿尔茨海默病(AD)的病因学关系,为愤怒长期积累可加速脑老化的论断提供流行病学依据。方法选取AD患者作为病例,以医院或社区无痴呆病、抑郁症等神经或精神疾病史者为对照,按同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度进行1∶1匹配的病例对照研究。调查方式为面对面访谈。结果 AD患者特质怒得分明显高于正常对照组(P<0.01);与正常对照组相比,高特质怒个体AD发病风险明显高于低特质怒个体(P<0.01),OR值(95%CI)为51.857(14.009,191.954);AD患者怒的表达(AX-O、AX-I)显著高于正常对照组(P<0.01),而怒的控制(AC-O、AC-I)显著低于正常对照组(P<0.01),AD患者怒表达指数显著高于正常对照组(P<0.01)。结论愤怒情志与AD发病相关,高特质怒是AD发病的危险因素;与正常人群相比,AD患者具有容易发怒或郁怒的倾向或特质,怒的表达程度高而控制力较弱。     

非小细胞肺癌隆突下淋巴结转移与临床病理特征的关系

目的分析非小细胞肺癌隆突下淋巴结转移的方式和规律,以探讨其隆突下淋巴结合理的手术清扫方式。方法回顾性分析2002年9月至2011年10月河南省肿瘤医院608例非小细胞肺癌患者行肺切除加系统淋巴结清扫术的临床资料,其中男388例,女220例;平均年龄62.3(45～78)岁。肿瘤位于左肺上叶122例、左肺下叶119例、右肺上叶158例、右肺中叶40例和右肺下叶169例;隆突下淋巴结转移118例(19.4%)。病理类型:鳞癌244例,腺癌285例,其它癌79例。分析隆突下淋巴结转移与肺部肿瘤的部位、病理类型和临床病理特征的关系。结果不同肿瘤部位间发生隆突下淋巴结转移差异有统计学意义(P=0.000),右肺下叶肺癌发生隆突下淋巴结转移比率[45.8%(54/118)]最高;腺癌发生隆突下淋巴结转移比率[55.9%(66/118)]最高,其次为鳞癌(P=0.034)。随着肿瘤T分期的发展,隆突下淋巴结转移的可能性加大,并且左右肺中下叶癌患者隆突下淋巴结转移率大于肺上叶癌患者。结论肿瘤位于左肺或右肺上叶、临床T分期为cT1以内的鳞癌患者,隆突下淋巴结转移的可能性小。     

积雪草颗粒对UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA、HGF、MCP-1表达的影响

目的:探讨积雪草对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、α-肌动蛋白(α-SMA)、肝细胞生长因子(HGF)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)-1表达的影响,为临床上应用积雪草延缓肾衰竭提供依据。方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、积雪草大剂量组、积雪草小剂量组、对照(福辛普利)组。每组10只,除假手术组外均成功建立UUO大鼠模型,术后21 d腹主动脉采血,检测肝、肾功能的变化;免疫组化检测CTGF、α-SMA、HGF、MCP-1的表达部位及含量。结果:模型组CTGF、α-SMA、MCP-1的表达高于假手术组(P<0.01),药物干预组指标低于模型组(P<0.01);药物干预组HGF含量显著高于模型组(P<0.01);其中积雪草大剂量组的表达高于小剂量组(P<0.01),但与福辛普利组相似(P>0.05)。药物干预组BUN水平下降,Scr、ALT、AST变化不明显。结论:积雪草可通过上调UUO大鼠肾组织HGF的表达,抑制UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA、MCP-1表达而实现其抗肾小管间质纤维化(TIF)的作用,大剂量组与福辛普利组作用相似,且没有明显的肝肾毒性。