米诺环素治疗脊髓损伤的研究进展

米诺环素（minocycline）,化学名为二甲胺四环素,是第2代半合成四环素类药物的衍生物,具有相对分子质量小（为495 000）、亲脂性高、可通过血-脑屏障、口服易吸收的特点.其作为抗生素已成功应用于临床痤疮、泌尿系感染等的治疗.后来发现,米诺环素具有良好的抑制炎症反应作用,完全不同于其抗感染的作用机理,临床上应用于类风湿性关节炎等严重的人类炎症性疾病的治疗.临床实践证明,长期口服米诺环素无明显不良反应且安全有效.最近几年,人们通过研究其对卒中、肌萎缩性侧索硬化症（ALS）、Huntington病、颅脑创伤和脊髓损伤（SCI）的治疗作用发现,米诺环素还是一种安全有效的神经保护剂.     

复方丹参注射液和甲基强的松龙治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的:探讨复方丹参注射液和甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的治疗作用。方法:采用 Allen法将64只 SD 大鼠制成脊髓中度损伤模型,分别给予复方丹参注射液(丹参组)、甲基强的松龙(西药组)、两药联合应用(联合组)及生理盐水(对照组)治疗,观察比较治疗前后动物不同时间的神经功能评分、斜板试验及体感诱发电位。结果:从伤后3周起,治疗组各项指标与对照组比较差异均有显著性(P<0.01),联合组与丹参组及西药组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:复方丹参注射液与甲基强的松龙联合应用治疗脊髓损伤具有协同作用。     

香豆雌酚对大鼠骨髓基质干细胞增殖和成骨分化的调控研究

目的 观察香豆雌酚(coumestrol) 对大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells BMSCs)增殖和成骨分化的影响,探讨香豆雌酚对骨髓基质干细胞的调节及其对骨骼系统的影响.方法 用不同浓度(0,10-10～10-5 mol·L1-)香豆雌酚干预6～8周雌性sD大鼠的骨髓基质干细胞,并设17-βE2(17β雌二醇,10-8 mol·L-1) 为阳性对照,在干预不同时间分别用MTT法测细胞增殖率、Von kossa 染色鉴定钙化结节形成、全自动生化仪测碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性、酶消化法测羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量、放免法测骨钙素(Osteocalcin,OC)含量.并用 Western-Blot 法测干预7天时骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)蛋白的表达,用Reahime-PCR法测干预7天、14天时OPG、RANKL(receptor activator of nuclear factor-kB ligand,核因子KB受体活化因子配基)基因的表达.结果 ①细胞增殖:干预24、48、72 h,10-8、10-7 mol·L-1香豆雌酚均能显著促进大鼠骨髓基质干细胞的增殖,而10-5mol·L-1 香豆雌酚在干预24、72 h抑制细胞增殖.②成骨分化:10-8 mol·L-1香豆雌酚干预25天后开始出现钙化结节;10-1、10-7 mool·L-1 香豆雌酚干预组ALP在14、21天时显著增加、Hyp在28天时显著增加,10-8 mol·L-1香豆雌酚干预组OC表达在28天时显著增加,高浓度(10-5 mol·L-1)则呈现抑制作用.③OPG/RANKL表达:干预7、14天,10-7mol·L-1 香豆雌酚能增加骨髓基质干细胞OPG mRNA及其蛋白的表达,提高OPG/RANKL基因的相对表达.结论 香豆雌酚能促进大鼠骨髓基质干细胞的增殖和成骨分化,并能通过影响OPG/RANKL 的表达来发挥骨骼系统的保护作用.     

椎板间隙入路椎间盘镜治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症

目的 观察椎板间隙入路椎间盘镜治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症的临床效果。探讨其术前术中注意事项。方法 采用椎板间隙入路椎间盘镜下摘除脱垂的腰椎间盘72例，游离型15例，其中同时行神经根管扩大术50例，突出间隙L3-42例，L4-540例，L5-S145例。结果 87例脱垂游离型腰椎间盘突出症患者术后随访结果优64例，占73.6%，良18例，占20.7%，优良率94.3%,差5例，占5.7%。结论 应用椎板间隙入路椎间盘镜治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症与传统手术相比损伤小，并发症少，疗效满意，是目前理想的微创手术方法之一。     

后路脊柱内窥镜下髓核摘除术治疗椎间盘钙化的腰椎间盘突出症

目的 探讨后路脊柱内窥镜下髓核摘除术（MED）治疗椎间盘钙化的腰椎间盘突出症的手术方法及其效果。方法 用MED治疗椎间盘钙化的腰椎间盘突出症67例，术中摘除髓核并同时扩大侧隐窝和神经根管。结果 术后随访50例，平均随访时间1年3个月。参照Nakano标准评定手术效果。优：37例，良：9例，可：4例。结论 MED治疗椎间盘钙化的腰椎间盘突出症，创口小，出血量少，手术时间短，只要掌握好手术适应证和熟练的手术技巧，便能达到满意的效果。     

外固定支架治疗儿童前臂远端双骨折

目的探讨应用外固定支架治疗儿童前臂远端双骨折的可行性及临床应用价值。方法前臂远端骨折患儿14例，均为尺桡骨完全骨折；开放性骨折6例．闭合性骨折8例。采用外固定支架固定或结合有限内固定进行治疗。结果术后随访4～43个月，平均12．7个月。X线片显示骨折全部愈合，骨折愈合时间为6～8周，平均6．9周；尺桡骨轴向无短缩；骨间距恢复；无骨不连、骨折畸形愈合或交叉骨性愈合等。对患儿肘、腕关节和前臂的活动度以及患肢肌肉力量测量并进行功能评定：优11例（78．6％），良3例（21．4％）。未发生医源性神经血管损伤、感染、螺钉松脱、骨折再移位、再骨折等并发症。结论对儿童前臂远端双骨折畸形矫正能力应进行综合判断；对开放性骨折、不稳定性骨折、不能耐受闭合复位、不能接受闭合复位、闭合复位失败以及再发移位的患儿，采用外固定支架进行短期固定后辅以石膏外固定，是一种操作简单、安全、损伤小、疗效好的治疗方法。     

香豆雌酚对新生大鼠成骨细胞增殖分化的影响

目的:观察香豆雌酚对大鼠成骨细胞(OBs)增殖分化的影响,初步探讨香豆雌酚对OBs的作用机制.方法:用不同浓度香豆雌酚干预OBs,根据不同时间分别用酶消化法测碱性磷酸酶活性和羟脯氨酸含量、放免法测骨钙素含量及半定量RT-PCR法检测OBs内OPG/RANKL基因的表达. 结果:香豆雌酚呈浓度和时间依赖性促进大鼠OBs增殖及碱性磷酸酶表达;干预12h,各浓度组羟脯氨酸含量呈浓度依赖性增高,其中10-8mol·L-1作用最大(P=0.022);培养12h,OBs表达骨钙素呈浓度依赖性,24h达高峰,其中10-8mol·L-1有显著性差异(P=0.012),48h有所下降;不同浓度、时间组香豆雌酚均能促使OBs增加表达OPG mRNA,同时有抑制RANKL mRNA表达的作用,其在24h 10-8mol·L-1浓度作用强度最大(P=0.038),10-5mol·L-1则呈现抑制作用.结论:香豆雌酚能促进OBs的增殖分化,其作用呈浓度和时间依赖性,且至少部分有OPG/RANKL途径的参与.     

退变腰椎终板MRI表现与其TNF-α的表达及临床疗效的相关性研究

目的 探讨退变腰椎终板MRI表现与其TNF-α表达及临床治疗效果是否具有相关性.方法 选取因腰椎退变行椎体间融合术的19例患者,其中MRI检查无改变者7例,ModicⅠ型6例,ModicⅡ型6例.退变终板先行HE染色,光镜下观察软骨形态学变化以确定实验标本,然后用免疫组织化学法检测标本中TNF-α的含量,临床疗效依据手术前后Oswestry功能障碍指数评定.结果 在出现Modic改变的腰椎终板中,TNF-α表达比无Modic改变者明显升高(P<0.05),ModicⅠ型TNF-α表达明显高于ModicⅡ型(P<0.05).ModicⅠ型Oswestry功能障碍指数改善55.28%,ModicⅡ型改善34.27%,无Modic改变者改善48.13%.ModicⅠ型手术效果优于ModicⅡ型.结论 退变腰椎终板的MRI改变与TNF-α表达有关,终板中TNF-α的异常表达可能是下腰痛的原因之一,临床疗效与Modic分型有关.     

透明质酸钠复合纤维蛋白凝胶预防硬膜外粘连的实验研究

目的 观察透明质酸钠（HA）复合纤维蛋白凝胶（FG）预防椎板切除术后硬膜外粘连的效果。方法 新西兰兔24只，行L4、L5、L6椎板切除，72个节段分3组，分别植入HA、FG和HAFG复合凝胶。术后4、8、12周处死动物，取出腰椎，分别行大体、组织、生化及MRI研究。结果 HAFG复合凝胶在局部存留时间较长，能有效地防止硬膜外粘连。单独使用HA或FG早期有一定预防粘连作用，晚期作用不明显。结论 HAFG复合凝胶能减少实验动物椎板切除术后硬膜外瘢痕形成，中长期防粘连效果较单独使用两种凝胶更为可靠。     

异丙酚对大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道失活和去失活效应的影响

目的：观察异丙酚对急性分离的大鼠脊髓背角神经元TTX敏感型钠通道电流的影响及相关机制。方法：取出生后7d的雄性SD大鼠,击昏后断头取脊髓腰膨大部位,分离背角神经元,应用全细胞膜片钳记录模式记录钠电流。距离神经细胞100μm施加0.3-30μmol/L不同浓度的异丙酚,应用-10mV（持续30 ms）刺激电压诱发钠电流,求出异丙酚对钠电流的半效抑制浓度（IC50）。观察异丙酚对钠通道失活效应的影响时,应用从-80mV至-20mV的预刺激电压（阶差为10mV,持续30ms）,再应用0mV刺激电压（持续30ms）诱发钠电流产生,向神经细胞施加IC50水平的异丙酚。观察异丙酚对钠通道去失活效应的影响时,应用-10mV的预刺激电压（持续30ms）,再给予-10mV、持续30 ms的刺激电压诱发钠电流产生,两刺激电压的间隔时间为2-24ms。结果：异丙酚可浓度依赖性地抑制TTX敏感型钠电流,其IC50为（5.35±0.25）μmol/L。钠通道失活实验中,预刺激电压在-60mV到-40mV范围内,IC50水平的异丙酚可显著抑制由刺激电压（0mV）诱发的钠电流（P〈0.05）。钠通道去失活实验中,两刺激的间隔时间在2-6ms之间时,IC50水平的异丙酚可显著性抑制由刺激电压（-10mV）诱发的钠电流（P〈0.01,P〈0.05）。结论：异丙酚可抑制大鼠脊髓背角电压依赖性钠通道电流,这一作用与促进钠通道的失活和抑制钠通道的去失活有关。