“一特”传呼器常见故障分析

<正>一特传呼器是由湖南制造,系统由主机、显示屏、数十个分机组成。用于医院住院部为方便患者与护士进行交流的双向传呼对讲系统,主机安装于护士站。我院数十个临床科室都安装了此传呼器,在患者与护士使用过程中,经常出现一些故障,本人从多年维修保养一特传呼器中,积累了一些维修经验,介绍如下,供同行参考。1故障现象一主机与显示屏显示时间不同步,主机显示正确时间,显示屏显示时间有误差,且所有分机不能呼叫主机。当间隔性地     

飞利浦IU22彩色多普勒超声维修实例

<正>飞利浦IU22彩色多普勒超声诊断仪属于飞利浦彩色多普勒超声设备中的经典机型,集成了2D、3D和实时4D成像模式,实现了设计和语音控制、扫描、聚焦、优化等技术的智能化控制[1]。具有功能强大、图像质量高、稳定性好等优点,深受广大医院欢迎。在使用过程中,保障设备正常稳定的运行是医学工程人员的责任,现介绍3例故障及维修过程如下。     

重症患儿全身炎症反应综合征合并脏器功能衰竭的相关因素分析

目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患儿合并脏器功能衰竭的相关因素。方法对符合SIRS诊断标准的51例患儿的临床资料进行多因素分析。结果SIRS合并严重器官功能障碍或脏器功能衰竭的患儿有27例,单因素分析,衰竭组血糖为(9.28±5.93)mmol/L,无衰竭组为(6.19±2.06)mmol/L;衰竭组白蛋白为(30.89±6.83)g/L,无衰竭组为(37.03±7.11)g/L;两组比较均有显著性差异(P均<0.05)。两组比较C-反应蛋白、血钠、血钾无显著性差异。多元回归分析显示白蛋白、血糖与SIRS并发脏器功能衰竭具有相关性。结论血糖增高、白蛋白降低的SIRS患儿较易发生严重器官功能障碍或脏器功能衰竭。因此,监测患儿白蛋白、血糖等对SIRS的治疗及预后判断有重要价值。     

软骨肉瘤一家系七例

先证者(Ⅲ2) 男,49岁,汉族,左大腿根部疼痛半年,发现包块10余天入院.查体:左大腿根部可触及大约5 cm×6 cm的包块、质坚硬,不活动,皮温正常,无波动感,包块无压痛,左髋关节活动无异常,皮肤感光正常.X线检查:可见左股骨颈处少量钙化(点状).B超检查:38 mm×26 mm异常回声.CT检查:可见65 mm×34 mm和55 mm×89 mm软组织包块.手术切除后并将切除物送病理分析.病理检查:软骨肉瘤.临床诊断:左大腿软骨肉瘤.外周血染色体核型分析:46,XY.     

Notch信号通路与乳腺癌发生关系的研究进展

1983年Artavanis Tsakonas研究组首次克隆了Notch基因,并发现其编码一类大的跨膜受体,即Notch受体.随后相继在线虫、爪蟾、鼠和人等多个物种体内发现其家族不同成员~([1]).Notch信号不仅影响细胞的增殖、分化、凋亡、黏附和上皮细胞-间叶细胞转变(epithelial-mesenchy maltransition,EMT)等活动,在胚胎发育、造血、血细胞发育、血管生成、某些神经系统疾病及肿瘤形成等生理病理过程中起着重要的作用~([1]).     

液基细胞学检查在妇女宫颈病变中的诊断价值

宫颈癌是女性常患的恶性肿瘤之一,其发病率有逐渐年轻化的趋势。对于宫颈癌筛查传统方法是脱落细胞学检查（巴氏分级法）,由于此方法存在较高的假阴性,导致漏诊率较高。液基薄层细胞学（TCT）在传统细胞学基础上避免了干扰阅片的诸多因素,大大降低了漏诊率的发生,     

弥漫性掌跖角化病一家系

先证者（Ⅳ1）男，42岁，身高174cm，体重63kg，本人及父母均非近亲婚配。因家族、本人及子女均患有“双手掌、双足底皮肤增厚、皲裂症”。为改变子女在婚姻、社交中的精神压力而就诊。先证者3岁左右时手掌、足底开始变硬，至今已遍及双侧手掌和足底，高度硬化皲裂，微黄发亮，无弹性，周边呈微红，有时疼痛。面部及全身皮肤正常，骨骼、牙齿、毛发等均无异常。细胞遗传学检查染色体核型正常。家系调查：弥漫性掌跖角化病在该家族51人中已连续发病5代，共22人患者，见图1。     

大黄素通过上调Smad4蛋白表达抑制胰腺癌细胞

目的以Jab1为作用靶点探讨大黄素抗胰腺癌作用及可能的机制。方法 293T细胞随机分为对照组(不处理)、大黄素组(20μmol/L大黄素处理)、Jab1组(转染HA-Jab1质粒),用免疫印迹实验(Western blot)法测定胰腺癌PANC-1和As PC-1细胞系中Jab1与Smad4的蛋白表达。用免疫共沉淀(IP)测定大黄素组及Jab1对β-Tr CP1与Smad4结合的影响。采用Western blot法检测对照组及大黄素干预组PANC-1和As PC-1细胞系中Smad4蛋白表达。结果胰腺癌PANC-1细胞和As PC-1细胞中Jab1呈高表达,Smad4呈低表达,Jab1与Smad4呈负相关关系(P0.01)。293T细胞中Jab1能促使β-Tr CP1与Smad4结合,促进Smad4蛋白降解;而大黄素通过抑制β-Tr CP1与Smad4结合,增加Smad4的表达水平(均P0.05)。结论与Jab1的作用相反,大黄素可能通过抑制泛素化酶途径,抑制Smad4的降解,从而起到抗肿瘤作用。     

细粒棘球蚴通过STAT6促进巨噬细胞向M2型极化

目的：探讨细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达介导其极化的机制。方法：使用细粒棘球蚴囊液（EgCF）处理巨噬细胞系Raw264.7,以未加EgCF组作为对照组,qRT-PCR、ELISA、流式细胞术等实验检测M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴对巨噬细胞极化的影响;使用EgCF处理巨噬细胞,并在实验组加入信号转导和转录激活因子6(STAT6)抑制剂,以未加抑制剂组及DMSO组作为对照组,qRT-PCR、流式细胞术等实验检测STAT6、M1、M2相关因子的表达水平,研究细粒棘球蚴通过调控巨噬细胞STAT6的表达,介导巨噬细胞极化的机制。结果：EgCF促进STAT6和M2相关因子的表达（P<0.05）,抑制M1相关因子的表达（P<0.05）。STAT6抑制剂可抑制Raw264.7细胞中STAT6和M2相关因子表达,并上调M1相关因子表达。结论：EgCF通过促进STAT6的表达介导巨噬细胞向M2型极化。     

膀胱二聚体Cajal间质细胞的超微结构及其对ATP的电反应

目的:为证明膀胱二聚体Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)发挥起搏作用提供超微结构和功能学证据。方法:电子显微镜下鉴定组织和培养的豚鼠膀胱二聚体ICC并观察ICC之间的超微联系;体外分离、培养豚鼠膀胱ICC,运用细胞膜片钳技术观察ATP(100μmol/L)刺激下二聚体ICC和单体ICC的兴奋性差别。结果:二聚体ICC中两个ICC细胞胞体紧密相连,细胞之间的间隙小于20 nm,存在大量缝隙连接,局部细胞膜融合,形成联胞体。在ATP(100μmol/L)的刺激下体外培养的二聚体ICC的内向电流幅度为286.9±26.4 pA,显著大于单体ICC的内向电流幅度163.8±18.6 pA(P<0.01)。结论:二聚体ICC具有形成高兴奋起搏电流的超微结构基础,高兴奋性的二聚体ICC可能才是逼尿肌的起搏细胞。