白虎汤调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢及血管重构的影响

目的:研究白虎汤对2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢,血管重构的影响及其对胰岛素受体底物-l(IRS-l)/胞内磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节作用.方法 :将90只大鼠随机分为正常组、模型组、白虎汤低、中、高剂量组及二甲双胍组,15只/组,除正常组大鼠外,其余大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素法...     

当归内酯联合消渴丸对糖尿病肾病大鼠肾脏保护及血管内皮生长因子信号通路的调节作用

目的 探讨当归内酯联合消渴丸对糖尿病肾病大鼠血糖调节、肾脏保护及其体内血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的调节作用。 方法 75只大鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、消渴丸组、当归内酯组、当归内酯联合消渴丸组,每组15只。除对照组外,其余大鼠建立糖尿病肾病大鼠模型,消渴丸组、当归内酯组、当归内酯联合消渴丸组分别灌胃给予大鼠消渴丸（0.8 g/kg）、当归内酯（20 mg/kg）、消渴丸（0.8 g/kg）联合当归内酯（20 mg/kg）,每日给药1次,连续8周后,测定大鼠24 h尿蛋白量、空腹血糖及餐后血糖水平、糖化血清蛋白及糖化血红蛋白水平、空腹胰岛素水平及胰岛素敏感指数、血肌酐（SCr）及血尿素氮（BUN）水平,Real-time PCR检测大鼠胰岛组织胰岛素（INS）及葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）mRNA水平, HE染色检测大鼠肾脏组织病理学变化,Western blotting及免疫组织化学检测大鼠肾脏VEGF、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）水平。 结果 与模型组相比,当归内酯联合消渴丸大鼠24 h尿蛋白量、空腹血糖及餐后血糖水平、糖化血清蛋白及糖化血红蛋白水平、空腹胰岛素水平、SCr及BUN水平、肾脏组织VEGF、VEGFR2蛋白水平及相对积分吸光度均明显降低（P<0.05）,胰岛素敏感指数、胰岛组织INS及G6Pase mRNA水平明显升高（P<0.05）,差异有统计学意义,同时糖尿病肾病大鼠肾脏组织病理学明显改善。 结论 当归内酯联合消渴丸能够降低糖尿病肾病大鼠血糖水平,同时改善大鼠肾功能及病理变化,其机制可能与调节VEGF信号通路有关。     

酶法测定尿液草酸和枸橼酸的方法学性能验证及分析前影响因素研究

目的为了保证检测结果的可比性并规范尿液前处理过程,对酶法检测尿液草酸和枸橼酸的试剂盒进行性能验证及分析前影响因素研究。方法参考相关行业标准,对草酸和枸橼酸酶法试剂盒进行精密度、正确度、线性范围及干扰的性能验证。分析前影响因素研究包括:不加防腐剂,比较在室温、4℃和-20℃条件下放置不同时间的草酸和枸橼酸浓度;按照不同比例(100∶1,50∶1)、在不同时间(收样即刻,收样24 h后,冻存标本检测前)加入6 mol/L HCl酸化尿液对草酸和枸橼酸浓度的影响。结果在低浓度下,草酸和枸橼酸的重复性(以CV表示)为0.92%和1.41%,实验室内不精密度为1.79%和1.75%,偏倚为-1.77%和-2.68%;在高浓度下,草酸和枸橼酸的重复性(以CV表示)为0.32%和0.91%,实验室内不精密度为1.20%和3.14%,偏倚为-0.81%和-4.62%。草酸在1.65～210.71 mg/L范围内线性良好(Y=0.993X-0.216,R~2=0.999);枸橼酸在0.19～17.85 mmol/L范围内线性良好(Y=0.953X+0.044,R~2=0.999)。血红蛋白对草酸检测干扰较大,1 g/L以下时无干扰,2 g/L以上有明显负干扰;总蛋白低于1.5 g/L时对草酸和枸橼酸均没有干扰。不加任何防腐剂,尿液在室温、4℃及-20℃保存后,草酸浓度显著降低,枸橼酸浓度保持稳定。在尿液收集即刻和收集后24 h,按照50∶1的比例加入6 mol/L HCl,草酸和枸橼酸浓度无显著变化(P0.05)。尿液标本-20℃冻存,检测前按50∶1的比例加入6 mol/L HCl酸化,草酸和枸橼酸稳定性良好,至少可稳定30 d。结论酶法尿液草酸和枸橼酸试剂盒可用于结石代谢评估,检测结果具有可比性。尿液酸化可保持草酸和枸橼酸稳定,酸化时间无特殊要求。     

青藤碱对阿霉素肾病大鼠PI3K/mTOR信号通路及系膜增生的影响

目的探讨青藤碱对阿霉素肾病大鼠肾组织中磷脂酰-3激酶(phosphatidyl-3 kinase, PI3K)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路及系膜增生的影响,探究其保护作用机制。方法选用SD大鼠50只,随机取10只经尾静脉注射生理盐水作为正常(Control)组,其余40只大鼠经尾静脉注射阿霉素5 mg/kg,共注射7 d,制备肾病综合征(nephrotic syndrome, NS)模型,造模成功后,随机分为模型组(NS组)、青藤碱低剂量组(25 mg/kg)、青藤碱中剂量组(50 mg/kg)、青藤碱高剂量组(100 mg/kg),每组10只。Control组、NS组经腹腔给予生理盐水,青藤碱各剂量组经腹腔给予相应剂量药物1次/d,共给药28 d。末次给药24 h后,收集各组大鼠血液、尿液后处死大鼠,并取肾组织标本,检测各组大鼠血肌酐(serum creatinine, Scr)、尿素氮(urea nitrogen, BUN)、24 h尿蛋白定量;采用HE染色观察各组大鼠肾脏病理形态变化并计算系膜基质指数;采用透射电镜观察各组大鼠肾小球基底膜增厚情况;采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾组织p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR、纤维连接蛋白(fibronectin, FN)和Ⅳ型胶原蛋白(type IV collagen, COL4)蛋白表达情况。结果与Control组相比,NS组大鼠肾小球系膜基质增加、肾小管管腔扩张等病理损伤现象及肾小球基底膜增厚严重,且NS组大鼠系膜基质指数、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量和肾组织p-PI3K、p-mTOR、FN、COL4蛋白表达量明显升高(P0.05)。与NS组相比,青藤碱高、中、低剂量组大鼠肾小球基底膜增厚等病理损伤缓解,系膜基质指数、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量和肾组织p-PI3K、p-mTOR、FN、COL4蛋白表达明显降低(P0.05)。与青藤碱低剂量组比较,青藤碱中、高剂量组肾小球基底膜增厚及肾脏病理损伤最轻,系膜基质指数、Scr、BUN、24 h尿蛋白定量和肾组织p-PI3K、p-mTOR、FN、COL4蛋白表达明显降低(P0.05)。结论青藤碱可能通过抑制PI3K/mTOR信号通路激活,减轻肾小球系膜细胞增生,延缓NS进程。     

急性胰腺炎严重程度早期预测模型的构建与验证

目的 纳入急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)患者入院24 h内简单、易获得的临床指标，构建病情严重程度预测模型并开发网页计算器，以早期预测急性胰腺炎的严重程度，帮助临床及时制定诊疗决策。方法 分析2012年1月至2022年5月在首都医科大学附属北京世纪坛医院住院的378例急性胰腺炎患者的临床资料，根据2012年亚特兰大分类标准，将其中226例轻症患者作为轻症(mild acute pancreatitis, MAP)组，152例中重症(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)和重症(severe acute pancreatitis, SAP)患者作为非轻症(non-mild acute pancreatitis, NMAP)组，通过单因素及多因素Logistic回归分析，筛选急性胰腺炎严重程度相关的高危因素，并以此构建Logistic回归预测模型，通过受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线筛选模型预测的临界值，计算灵敏度、特异度评价模型预测的真实性，计算K...     

重视心衰合并房颤的全面防治

21世纪心血管领域的两大堡垒性疾病：心衰与房颤，正在我国随着社会老龄化和心血管疾病发病率增加而危害着中老年人的心身健康；心衰合并房颤的致死率、致残率更高，危害更大。所以，心衰合并房颤的全面防治，应引起我们心血管医师的广泛注意。这里我们要呼吁全社会关注和重视心衰合并房颤的全面防治，这也是我们本次论坛会的核心主题。