低温对术后病人血液流变学及心排血量的影响

术后非人为低温与麻醉、手术有密切联系,麻醉后机体的体温调节反应被抑制;麻醉、肌松等使机体产热减少;手术室温度偏低,长时间暴露散热增加;再则补充大量未加温的液体等诸多因素使手术后浅低温非常常见。尤易发生于老年、体弱及小儿患者。老年病人围术期的并发症,如心脑血管意外、肺部感染、凝血机制紊乱等与低体温有明显的相关性[1]。本研究拟观察术后低温病人血液流变学和心排血量的变化,为指导临床提供参考。     

异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型。大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、贝那普利预处理组及异丙酚和贝那普利联合预处理组。记录缺血再灌注前后不同时间点心率、血压及心律失常发生率;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率以及Bcl-2和Bax表达。结果异丙酚和贝那普利单独以及联合用药对心率、血压和血压-心率指数无明显影响。异丙酚和贝那普利联合用药后作用增强,可降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,增高Bcl-2表达,降低Bax表达。结论异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用。     

PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号转导通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,体重250 ～ 280 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(Spo组)、七氟醚后处理+二甲基亚砜组(Spo+D组)和七氟醚后处理+ PI3K特异性抑制剂LY294002组(Spo+L组).I/R组、Spo组、Spo+D组和Spo+L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.Spo组、Spo+D组和Spo+L组进行七氟醚后处理:再灌注前1 min使呼气末七氟醚浓度达到2.5％～3.0％,持续吸入5min; Spo+L组于再灌注前5min静脉注射LY294002 0.3 mg/kg,Spo+D组给予等容量二甲基亚砜.再灌注120 min时,每组取10只大鼠,采集动脉血样,检测血清LDH、CK-MB的活性和cTnI浓度.每组处死5只大鼠,取心脏,分离左心室,计算心肌梗死体积;每组处死5只大鼠,取心肌组织,测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、eNOS和磷酸化eNOS(p- eNOS)的表达,计算p-Akt表达与Akt表达的比值(p-Akt/Akt)和p-eNOS表达与eNOS表达的比值(p-eNOS/eNOS).结果 与S组比较,其余4组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度、心肌梗死体积升高,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Spo组和Spo+D组血清CK-MB、LDH的活性、cTnI浓度和心肌梗死体积降低,心肌p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS升高(P＜0.05或0.01),Spo+L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);Spo组与Spo+D组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PI3K-Akt-eNOS信号转导通路介导了七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用.     

胸段硬膜外阻滞对动脉导管未闭结扎后高血压反应的防治作用

目的 探讨胸段硬膜外阻滞复合全麻及硬膜外镇痛对动脉导管未闭(PDA)结扎后高血压反应的防治作用。方法 选择40例PDA结扎术的病人，随机分为胸段硬膜外阻滞 异氟醚组(EI组，n=20)和异氟醚 硝普钠(SNP)组(IS组，n=20)。在吸入1．8～2．2MAC异氟醚时，EI组平均动脉压(MAP)降低30％～40％，而IS组需静脉输注SNP时MAP降至相同水平。关胸前分别连接镇痛泵行PCEA和PCIA镇痛，记录吸入1．3MAC异氟醚关胸时、手术结束时、术后12、24、48h在镇痛效果相同时MAP、HR变化及血管扩张药使用情况。结果 IS组PDA结扎后18例需血管扩张药控制MAP升高，而HR明显快于EI组，4例使用美托洛尔控制SNP治疗期间反应性心率增快；EI组PDA结扎后19例MAP、HR无明显变化，仅1例在手术结束后使用血管扩张药。结论 胸段硬膜外阻滞复合异氟醚麻醉及术后硬膜外镇痛可防治PDA结扎后高血压反应。     

MK-801对利多卡因致大鼠惊厥效应的影响

目的研究MK-801对利多卡因致大鼠中毒惊厥作用及其机制。方法 Wistar雄性大鼠22只,随机分为对照组(C组,n=6)、利多卡因组(L组,n=8)和MK-801组(M组,n=8)。C组腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg,30 min后泵入复方乳酸钠。L组和M组腹腔分别注射生理盐水0.5ml/kg和MK-801 0.5 mg/kg,30 min后静注2%利多卡因2 mg,继以4 mg.kg-1.min-1持续泵入,惊厥波出现后停止泵入利多卡因,记录惊厥波发生及持续时间,呼吸抑制及持续时间。观察N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)免疫阳性细胞活性变化,测定泵注后20、30、40、50、60 min海马CA1区细胞外液谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度。结果 C组未出现惊厥波,L组均出现惊厥波,M组2只大鼠出现惊厥波。与L组比较,M组呼吸抑制出现较晚(P<0.05),呼吸抑制持续时间较短(P<0.05)。与C组比较,L组和M组NMDAR1免疫阳性细胞数均显著增多(P<0.05),L组显著多于M组(P<0.05)。泵注后30、40、50、60 min L组Glu浓度显著高于C组和M组(P<0...     

酸敏感离子通道在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,体重250～310 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水组(NS组)和ASICs阻断剂组(A组).I/R组、NS组和A组采用阻断双侧颈总动脉和基底动脉10 min的方法制备全脑缺血再灌注模型,NS组和A组于再灌注前即刻 分别静脉注射生理盐水6 ml/kg和ASICs阻断剂阿米洛利0.3 mg/kg.各组取6只大鼠,分别于缺血前(基础状态)、缺血即刻及再灌注20 min期间每隔10 min收集一次海马CA1区微透析液,测定微透析液中乳酸浓度.再灌注8 h时各组取另外6只大鼠,进行方格爬行实验和斜板实验,以评价神经行为学;然后取脑组织,计算脑含水量,并在光镜及电镜下观察大脑皮质的病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和NS组微透析液中乳酸浓度和脑含水量升高,发生神经行为学障碍(P＜0.05);与I/R组比较,A组微透析液中乳酸浓度和脑含水量降低,神经行为学改善(P＜0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).A组脑组织损伤程度轻于I/R组.结论 ASICs参与了大鼠全脑缺血再灌注损伤的发生.

Abstract：

Objective To investigate the role of acid-sensing ion channels (ASICs) in global cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Forty-eight adult male Sprague-Dawley rats weighing 250-310 g were randomly divided into 4 groups ( n = 12 each): sham operation group (group S); global cerebral I/R group (group I/R); normal saline group (group NS) and specific ASIC blocker amiloride group (group A). Global cerebral I/R was produced by occlusion of 3 vessels ( 10 min occlusion of the bilateral common carotid arteries and basilar artery) followed by reperfusion. In group NS and A, NS 6 ml/kg and amiloride 0.6 mg/kg were injected through femoral vein immediately before reperfusion respectively. Six rats in each group were selected, the dialysate in CA1 area was collected before ischemia (baseline), immediately after ischemia and during 20 min reperfusion (once every 10 min) for determination of lactate concentrations. The left 6 rats in each group were elected at 8 h of reperfusion and the open field test and inclined plane test were peeformed to assess neurological behavior.The rats were then sacrificed and brain tissues taken for microscopic examination and brain water content was calculated. Results Compared with group S, the concentration of lactate in the dialysate and brain water content were significantly increased and neurological deficits developed in group I/R and NS (P ＜ 0.05). Compared with group I/R, the concentration of lactate in the dialysate and brain water content were significantly decreased and neurological deficits were improved in group A ( P ＜ 0.05 ), but no significant change in the parameters mentioned above was found in group NS ( P ＞ 0.05). Microscopic examination showed that the damage to the brain tissues was attenuated in group A compared with group I/R. Conclusion ASICs are involved in the development of global cerebral I/R injury in rats.     

OSAS患者右美托咪啶和舒芬太尼辅助表面麻醉用于纤维支气管镜引导经鼻气管插管效果的比较

目的 比较阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者右美托咪啶和舒芬太尼辅助表面麻醉用于纤维支气管镜(纤支镜)引导经鼻气管插管的效果.方法 全麻下行择期手术的OSAS患者30例,性别不限,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄32 ～ 58岁,体重75 ～ 105 kg.采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):舒芬太尼组(S组)和右美托咪啶组(D组).2组均应用2％利多卡因咽喉喷雾表面麻醉,环甲膜穿刺注射1％丁卡因3 ml.S组经60 s静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg,给药后3 min开始实施纤支镜引导经鼻气管插管,D组静脉输注右美托咪啶0.1μg·kg-1·min-1 10 min时开始实施纤支镜引导经鼻气管插管,记录气道阻塞评分.记录麻醉诱导开始至气管插管后3 min内MAP和HR的最大值,计算MAP和HR的变化率、RPP＞ 22 000以及呼吸抑制等的发生情况.分别于麻醉前、纤支镜通过鼻后孔、窥视会厌、气管插管成功时、气管插管后1 min、气管插管后3 min时记录灌注指数(PI)和Ramsay镇静评分.术后24h随访患者,记录声音嘶哑和咽喉疼痛的发生情况.结果 与S组比较,D组气道阻塞评分、呼吸抑制的发生率降低,PI、Ramsay镇静评分、MAP变化率＞30％、HR变化率＞30％、RPP＞ 22 000、咽喉疼痛和声音嘶哑的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与舒芬太尼比较,右美托咪啶辅助表面麻醉用于OSAS患者纤支镜引导经鼻气管插管不抑制呼吸,可提供良好的气管插管条件.