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71.
目的 探究Aβ1-42寡聚体对大鼠大脑的氧化应激损伤的影响.方法 经过Morris水迷宫实验,挑选出逃避潜伏期少于60s的60只实验大鼠随机等分为4组,设为正常组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组.将Aβ1-42纤维或Aβ1-42寡聚体注射于大鼠右侧脑室制成实验动物模型;PBS对照组采用同样的方法给予注射等量的PBS;正常组不作任何处理.使用可见分光光度计检测大鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化及丙二醛(MDA)的含量水平变化情况.借助于光学显微镜观察苏木精-伊红(HE)染色的各组大鼠海马组织的形态学变化.结果 与正常组及PBS组比较,Aβ1-42纤维组和Aβ1-42寡聚体组大鼠皮质MDA含量(分别为7.826±1.696、11.247±1.948)及海马MDA(分别为9.818±1.900、15.090±2.425)含量增加(P<0.05),皮质SOD(分别为29.829±6.340、18.649±6.070)和海马SOD(分别为51.097±8.381、31.634±8.680)活性下降(P<0.05),皮质GSH-Px(分别为133.113±17.506、79.503±19.936)和海马GSH-Px(分别为154.819±23.688、102.800±28.332)活性下降(P<0.05),其中,以Aβ1-42寡聚体组的变化更明显.HE染色可知,Aβ1-42纤维体及Aβ1-42寡聚体可使大鼠大脑海马区的神经元损伤,其中,Aβ1-42寡聚体对神经元的毒性损伤作用更严重.结论 Aβ1-42纤维、Aβ1-42寡聚体都可通过氧化应激损伤引起大鼠脑组织神经元的损伤,以Aβ1-42寡聚体氧化损伤作用更大. 相似文献
72.
目的 探讨唑来膦酸对骨肉瘤患者外周血单个核细胞(PBMCs)来源γδ T细胞杀伤骨肉瘤作用的影响.方法 使用唑来膦酸联合IL-2体外扩增原发性、复发性和转移性骨肉瘤患者PBMCs来源γδ T细胞,LDH法检测γδ T细胞的杀伤活性,ELISA法检测γδ T细胞分泌IFN-γ情况,并应用不同的抗体确定γδ T细胞识别、杀伤骨肉瘤细胞的途径.建立裸鼠HOS骨肉瘤移植瘤模型,尾静脉分别注射生理盐水、唑来膦酸、γδ T细胞及唑来膦酸联合γδ T细胞,观察并比较不同方法对裸鼠肿瘤生长的抑制作用.结果 骨肉瘤患者PBMCs体外经过唑来膦酸联合IL-2刺激可高度选择性扩增γδ T细胞,并且扩增后的γδ T细胞具有杀伤骨肉瘤细胞的能力.唑来膦酸预处理骨肉瘤细胞后可显著增强γδ T细胞的杀伤活性,γδ T细胞识别、杀伤唑来膦酸预处理骨肉瘤细胞主要通过TCR途径和穿孔素-纤溶酶途径,NKG2D途径和TRAIL途径发挥作用较小.体内实验表明,唑来膦酸联合γδ T细胞治疗对肿瘤生长的抑制作用强烈而持久,显著优于单独唑来膦酸治疗组和单独γδ T细胞治疗组.结论 唑来膦酸能够促进骨肉瘤患者PBMCs来源γδ T细胞的增殖,并能够增强γδ T细胞的抗骨肉瘤作用. 相似文献
73.
目的探讨八仙长寿汤对小鼠脑、肝抗脂质过氧化的作用。方法采用硫代巴比妥酸反应法,观察了八仙长寿汤对小鼠在体和体外肝脏与脑组织匀浆及四氯化碳(CCl4)引起的脂质过氧化作用的影响,同时观察了对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)的影响。结果八仙长寿汤对小鼠体内和体外及CCl4诱导产生的脑、肝组织中的丙二醛(MDA)生成量均有不同程度的降低作用且有量效关系,不同剂量的八仙长寿汤还能减轻CCl4对肝脏的损害。结论八仙长寿汤能降低脑和肝脏的脂质过氧化作用,可减少MDA的生成。 相似文献
74.
目的验证反转恢复实时快速小角度激发(IR-rttfl)成像的心肌T1量化方法。方法对仿体、健康志愿者和心肌坏死患者分别进行成像,在3.0T磁场中使用IR-rttfl的扫描方法量化心肌T1值,与MOLLI方法的结果进行对比,并将T1量化的结果用于分析心肌的异常区域。结果 IR-rttfl方法将扫描时间缩短到6s以内,T1量化结果比MOLLI方法更准确,并且能够有效区分患者心肌的异常区域。结论这种方法能够有效抑制心律不齐造成的影响,提高心肌T1量化结果的准确性,对心肌坏死的诊断具有重要意义。 相似文献
75.
目的:探讨毛蕊异黄酮对膀胱癌细胞增殖、凋亡及 PI3K/Akt 信号通路的影响。方法采用0、30、60、120μmol/L 毛蕊异黄酮处理膀胱癌 T24、T739细胞,采用 MTT 法检测此两种细胞接受上述浓度处理0、24、48和72 h 后的细胞增殖情况,流式细胞术检测此两种细胞各浓度处理48 h 的细胞凋亡率,Hoechst 33258荧光染色法检测 T24细胞各浓度处理48 h 的细胞凋亡情况,Real -time PCR 检测 T24细胞各浓度处理48 h 的 Bax 的 mRNA 表达水平,Western blot 法检测 T24细胞各浓度处理48 h 的 Akt 及其磷酸化形式 p -Akt 的蛋白水平和 Bax 蛋白水平。结果毛蕊异黄酮抑制膀胱癌 T24、T739细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性(P <0.05),对 T24细胞的抑制增殖效应比 T739明显(P <0.05);0、30、60、120μmol/L 毛蕊异黄酮作用48 h 后 T24细胞凋亡率分别为(2.89±1.11)%、(4.11±1.05)%、(16.92±2.67)%、(27.54±2.43)%,而 T739细胞凋亡率分别为(3.05±1.42)%、(3.99±1.52)%、(13.01±2.68)%、(19.99±3.31)%,与0μmol/L 浓度处理比较,60、120μmol/L 处理后明显升高,差异有统计学意义(P <0.05),而且毛蕊异黄酮对 T24细胞的促凋亡效应比 T739细胞明显(P <0.05);Ho-echst 33258荧光染色法显示随药物浓度增高,T24细胞凋亡明显增多;Real -time PCR 结果显示 T24细胞中 Bax的 mRNA 表达水平在60、120μmol /L 处理后均明显高于0μmol/L 浓度时的表达水平(P <0.05)。 Western blot 法检测的 Bax 蛋白表达水平则在30、60、120μmol /L 处理后高于0μmol /L 浓度时的表达水平(P <0.05),p -Akt/Akt 值则降低(P <0.05)。结论毛蕊异黄酮能抑制膀胱癌 T24细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过抑制PI3K/Akt 通路激活进而促进 Bax 表达实现。 相似文献
76.
77.
[摘要] 多发性骨髓瘤骨病(MBD)以全身骨质破坏亢进和新骨生成受抑为主要特征,临床表现为骨痛、骨质疏松、病理性骨折以及相关神经压迫症状等。MBD是多发性骨髓瘤(MM)最常见的并发症之一,其发病隐匿,误诊率较高,患者的生存质量及预后较差。该文通过对其发病机制及诊疗进展进行综述,为临床治疗MBD提供参考。 相似文献
78.
目的:研究氨基胍对晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs)致2型糖尿病肾脏损伤KKAy 小鼠TGF-β1表达的影响.方法:筛选已形成2型糖尿病小鼠模型,随机分组(n=10):模型对照组及氨基胍(20、40、80 mg·kg-1)干预组,同时设立正常血糖KK小鼠组(n=10).末次给药12 h后,生物化学法检测空腹血糖(FBG)值,终点法测定尿蛋白水平及ELISA法测定肾内AGE含量.同时,Western blot法检测肾脏组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达.结果:与模型对照组比较,氨基胍有效降低血糖水平(P<0.01),并抑制尿蛋白生成(P<0.01),同时减少肾内AGE含量(P<0.01).此外,明显下调肾脏组织中TGF-β1表达(P<0.01).结论:氨基胍有效改善AGEs致2型糖尿病小鼠的肾脏代谢功能,其机制与调节肾组织内源性TGF-β1表达而减少AGEs沉积有关. 相似文献
79.
正常细胞会聚集在一起,黏附于细胞基底膜(ECM)上,通过相互的物质与信号传导而得以生存,一旦他们与ECM失去接触,细胞则进行程序性死亡即凋亡。这样的细胞死亡形式在1994年被首次命名为失巢凋亡。失巢凋亡对维持机体组织稳定状态是不可缺少的,它的主要作用是防止细胞 相似文献
80.
目的探索激素替代治疗对更年期妇女脂类代谢的影响及对心血管事件的干预价值。方法选择2009年1月至2010年12月接受治疗的40例更年期妇女,单盲机械抽样随机将其中20例分为观察组,采取激素替代治疗;其余20例为对照组,采取安慰剂治疗。结果治疗后,对照组患者性激素水平和血脂水平相对于治疗前无显著变化(P>0.05);观察组患者,E2值〔(68.1±8.4)pmol/L〕及HDL-C值〔(1.8±0.3)mmol/L〕比治疗前〔(40.5±14.1)pmol/L〕及〔(1.6±0.2)mmol/L〕显著升高(P<0.05),而TC值〔(4.2±0.4)mmol/L〕、TG值〔(1.0±0.3)mmol/L〕及LDL-C值〔(2.5±0.4)mmol/L〕比治疗前〔(5.1±0.8)mmol/L〕、〔(1.4±0.4)mmol/L〕及〔(2.8±0.7)mmol/L〕显著降低(P<0.05)、E2与TC、TG及LDL-C呈负相关,而与HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论激素替代治疗利于更年期女性脂类代谢紊乱的改善,可减轻心血管事件发生的危险系数,值得临床推广应用。 相似文献