前方前牵引矫治前牙反牙合后下颌位置的变化

目的 评价替牙期骨性Ⅲ类错牙合患儿行前方前牵引治疗后下颌骨的变化。方法 选取山东大学口腔医院正畸科替牙期骨性Ⅲ类错牙合患者60例,其中治疗组30例行前方前牵引治疗,对照组于观察期间未进行治疗。所有研究对象于治疗或观察前(T1)及治疗后或相应的观察期后(T2)拍摄X线头颅侧位片。在T1及T2时期所拍摄头颅侧位片上对反映上下颌骨水平及矢状向生长改变量的相关指标进行测量分析,并利用侧位片重叠技术对下颌骨位置的变化进行评价。结果 经过6个月的前方前牵引治疗后,治疗组患者侧貌得到显著改善。治疗或观察期间,治疗组下颌骨发生顺时针旋转,平均旋转量为0.8°,对照组发生逆时针旋转,平均-0.6°,两者之间存在统计学差异(P<0.05);治疗组较对照组下颌骨水平生长量少。结论 治疗组经前方前牵引治疗后下颌骨发生顺时针旋转,对照组下颌骨有逆时针生长趋势。     

牙周炎患者种植二期术后牙龈愈合状况的临床研究

目的 通过探讨牙周炎患者种植二期术后牙龈愈合达到稳定的时间,为牙周炎患者的种植修复提供指导。方法 选择29例已植入种植体（共60枚）并达到骨结合的牙周炎患者进行种植二期手术,术后测量每枚种植体的颊侧牙龈高度2次。术后第1周测量所有种植体的牙龈颊侧最低点,并设为初测点;其后按照观察时间随机分组,分为1、2、3、4组,每组15枚种植体,分别于术后第2、3、4、5周时进行第2次测量。观察4组第2次测量与初测点的牙龈变化量并进行统计学分析。结果 4组牙龈变化量分别为（-0.25±0.66）、（-0.04±0.52）、（-0.70±0.77）、（-0.74±1.09）mm。第1、2组间的差异无统计学意义（P>0.05）;第2、3组间的差异有统计学意义（P<0.05）,即术后第4周牙龈呈退缩趋势,平均退缩0.66 mm;第3、4组间的牙龈变化量也无明显差异（P>0.05）,即牙龈愈合状态稳定。结论 牙周炎患者种植二期术后4周,种植体周围牙龈愈合达到稳定,可以进行取模修复;根据牙龈变化量可以指导种植基台的选择。     

失神经支配对牙周组织中P物质及破骨细胞的影响

目的 探讨切断大鼠下牙槽神经后,牙周组织中P物质的表达变化及其对破骨细胞的影响。方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组5只,分为正常组（0 d）和术后第3、7、14、21、28天组。在下颌孔处切断大鼠左侧下牙槽神经,分别在相应的观测时点取材,常规制备大鼠牙周组织石蜡切片,行免疫组织化学染色观察P物质的表达情况,同时行抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞的分布,并对免疫组织化学染色的平均光密度值和破骨细胞计数进行统计分析。结果 切断大鼠下牙槽神经后牙周组织中的P物质在第3天表现出明显的下降趋势,第7天达到最低值,第21天恢复到正常水平;破骨细胞的变化趋势与P物质的变化具有一致性。结论 切断大鼠下牙槽神经后,牙周组织中P物质与破骨细胞的变化呈正相关。P物质可能具有刺激并调节破骨细胞分化的作用,参与牙槽骨的代谢。     

包含颞下颌关节的颅面三维有限元模型建立

目的　建立包括颞下颌关节在内的颅面三维有限元模型。为日后通过前方牵引矫治力的加载,探讨前牵引矫治力及反作用力在颅上颌复合体、下颌骨、髁状突和关节窝内的应力分布。方法　通过螺旋CT扫描正常志愿者颅面部,将所获得的DICOM格式的图像导入Mimics软件,对包含颞下颌关节的颅面部进行网格划分。结果　成功建立起包括下颌骨颞下颌关节在内的颅骨三维有限元模型。所建立颅骨三维有限元模型共包含110 770个节点和28 740个单元,其中中上颌骨由76892个节点和20 387个单元构成,下颌骨由33 878个节点8 353个单元构成。该模型结构相对比较完整,网格质量良好,与生物实体真实结构具有良好的几何相似性。结论　成功建立了包括颞下颌关节在内的颅颌面三维有限元模型,所建模型具有很高的精确性,为日后进行模拟加载试验奠定了基础。     

一氧化碳释放分子对牙周炎大鼠动脉粥样硬化的影响

目的 研究一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing molecule-2, CORM-2)对实验性大鼠牙周炎模型中动脉粥样硬化的作用。方法 40只8周龄Wistar大鼠,随机分为正常组、一氧化碳组(carbon monoxide group, CO组)、牙周炎组(chronic periodontitis group, CP组)和溶剂组(dimethylsulfoxide group, DMSO组)。CP组和CO组采用丝线结扎并注射内毒素法建立牙周炎模型。建模当天,CO组经腹腔注射CORM-2(10 mg/kg/d),DMSO组注射等体积DMSO溶液(0.05%V),正常组不做任何处理。分别于建模后1、3、7、14、28 d用酶联免疫吸附法检测血清内C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、可溶性血管细胞黏附分子1(soluble vascular cell adhesion molecule-1, sVCAM-1)、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)及白介素10( interleukin-10 ,IL-10)的含量。4周后处死大鼠,取大鼠降主动脉行油红O染色,观察脂质沉积情况,并检测牙槽骨吸收情况。采用SPSS 17.0软件包对所得数据进行统计学分析。结果 CO组大鼠牙周组织中炎细胞浸润及牙槽骨吸收程度均较CP组大鼠低,CP组大鼠血清CRP、sVCAM-1及ox-LDL水平显著高于CO组,CO组大鼠血清中IL-10水平显著高于其他各组（P<0.05）。28天后,在CP组大鼠降主动脉中可发现脂质沉积,而CO组大鼠血管中则无脂质沉积。结论 CORM-2能够抑制实验性牙周炎大鼠的炎性反应及动脉粥样硬化的形成。     

偏侧咀嚼对大鼠咬肌线粒体的影响

目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠咬肌线粒体的影响,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法 用电镜观察线粒体形态和数目的变化并计算线粒体损伤指数;用原子分光光度法检测Ca2+含量;用分光光度法检测线粒体渗透性转换孔道（MPTP）的开放程度。结果 实验组拔牙侧线粒体损伤指数评分均低于实验组非拔牙侧,并且明显低于对照组（P＜0.01）,其中,4周组评分最低。除8周组以外实验组拔牙侧Ca2+含量均升高,且明显高于对照组（P＜0.05）。其中,4周组Ca2+含量升高最为明显。实验组拔牙侧线粒体渗透性转换孔道的开放程度均大于实验组非拔牙侧和对照组（P＜0.05）,6周组达到最高。线粒体渗透性转换孔的开放程度与线粒体损伤程度呈负线性相关（r=-0.74,P＜0.05）。结论 高含量Ca2+激活了线粒体通透性转换孔开放的相关信号通路,引起线粒体损伤和细胞凋亡,这可能是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制之一。     

颌面部恶性外周神经鞘瘤2例报告及文献回顾

恶性外周神经鞘瘤(malignant peripheral nerve sheath tumor,MPNST)是周围神经鞘来源的肿瘤,常与Ⅰ型神经纤维瘤有关,多见于软组织内,约占全身软组织肉瘤的5％[1].发生于颌面部内的MPNST病例鲜有报道.山东大学口腔医院口腔外科近20年共收治2例发生于颌面部的MPNST.     

正畸治疗对恒牙晚期单侧完全性唇腭裂患者鼻部形态影响的研究

目的　研究恒牙晚期单侧完全性唇腭裂患者正畸治疗后的鼻部形态变化。方法　21例恒牙晚期单侧完全性唇腭裂患者在正畸治疗前、治疗后分别拍摄X线头颅侧位定位片,通过12个测量参数进行治疗前后的比较分析。数据资料用SPSS 13.0软件作统计学处理,治疗前后比较用t检验。结果　患者经上颌扩弓和正畸治疗后,鼻背长由（37.0±2.3）mm增加到（41.5±4.2）mm,P<0.05;鼻背深度1由（16.1±1.3）mm增加到（18.3±1.5）mm,P<0.05;鼻背深度2由(18.5±1.9)mm增加到(20.4±2.3)mm,P<0.05;鼻唇角由(66.9±5.6)°增大到(72.2±6.6)°,P<0.05;面型角由(-5.0±2.1)°变为(4.6±3.4)°,P<0.01。结论　恒牙晚期单侧完全性唇腭裂患者经过正畸治疗后,患者的鼻部长度及深度增加,鼻部形态改善,患者侧貌更加美观。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1基因调控人根尖乳头细胞矿化相关因子的研究

目的克隆人血管内皮生长因子（VEGF）异构体中的VEGF165,构建真核表达载体,探讨过表达VEGF165和转化生长因子β1（TGFβ1）对人根尖乳头细胞矿化相关因子的影响。方法提取人脐静脉内皮细胞系ECV304总RNA,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法扩增VEGF165基因,插入pcDNA3.1hisA,构建重组质粒pcDNA3.1hisA-VEGF165,经酶切及测序验证正确后,将其和pcDNA3.1hisA-TGFβ1转染人根尖乳头细胞,采用实时定量聚合酶链反应检测转染效率和骨涎蛋白（BSP）、牙本质涎磷蛋白（DSPP）、骨钙素（OCN）、牙本质基质蛋白1（DMP1）的表达。结果插入表达载体的VEGF165基因序列与GenBank数据库中的序列具有100%同源性;转染后VEGF165及TGFβ1 mRNA显著增高;各实验组DSPP mRNA的表达均升高（P＜0.05）,实验2组和实验3组的OCN mRNA升高（P＜0.05）,各组间BSP mRNA的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,DMP1 mRNA均未见表达。结论成功构建VEGF165真核表达载体,VEGF165和TGFβ1均能促进人根尖乳头细胞多种矿化因子的表达,与根尖乳头细胞的分化相关。     

p38丝裂素活化蛋白激酶信号通路在应力调控成肌细胞分化中的作用

目的研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响。方法将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10%的细胞拉伸变形幅度,分别进行拉伸培养2、6、12、24 h,应用Western blot免疫印迹检测总p38和磷酸化p-p38（Thr180/Tyr182）蛋白的表达情况。结果周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中,p38MAPK信号通路被激活。p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在较高水平;而p38MAPK通路总蛋白表达维持在一基线水平,各组之间差异无统计学意义。加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580后再加力,Myogenin的表达明显降低。结论p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的唯一通路。