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81.
82.
1 病例介绍
患者女,65岁,因"乏力、呕吐、消瘦"于2007年5月4日入院.患者入院前40 d无明显诱因出现乏力、呕吐,伴低热、头痛、头晕、消瘦,体质量下降约20 kg.入院前2 d出现意识模糊,近20 d血压升高. 相似文献
83.
目的探讨2型糖尿病患者血清白介素 23(IL 23)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、干扰素 γ(IFN γ)的水平与胰岛素抵抗相关性。方法将85例观察对象分为:正常对照组(NGT组)20例、新发2型糖尿病组(DM1组)33例、既往2型糖尿病组(DM2组)32例,均监测体质量、身高、腰围、臀围、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c),并测定IL 23、TNF α、IFN γ浓度,简易稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。结果DM1、DM2组的IL 23 水平较NGT组明显升高(P<0.05),而DM1组又较DM2组明显升高(P<0.01);DM1、DM2组的TNF α水平较NGT组明显升高(P<0.05),DM1、DM2组组间比较无统计学差异;三组间IFN γ水平比较无统计学差异(P>0.01)。血清IL 23与HOMA IR(r=0.412,P=0.001)、TNF α(r=0.458,P=0.000)显著相关,与IFN γ无关(P>0.05);TNF α、IFN γ与HOMA IR显著相关(r=0.410,P=0.001;r=0.739, P=0.001)。结论IL 23、 TNF α是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要细胞因子,IL 23不能通过参与调节IFN γ发挥作用。 相似文献
84.
目的观察姜黄素对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组。治疗组给予姜黄素200?mg/(kg·d)灌胃,为期8周。然后进行肾脏形态学观察和血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)等的检测。结果糖尿病组大鼠Ccr、UAER、尿白蛋白/肌酐、肾小球平均截面积(MGA)、肾小球平均体积(MGV)均显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)。光镜和电镜下观察显示,糖尿病组大鼠较正常对照组大鼠肾小球明显增大,细胞数目增多,基底膜节段性增厚,部分足细胞足突融合。姜黄素治疗组上述异常均明显减轻。三组大鼠间血BUN和 Scr两两比较无明显差异(P>0.05)。结论姜黄素可明显改善糖尿病大鼠肾脏病理改变,减轻肾脏肥大和高滤过状态,降低尿白蛋白,对糖尿病大鼠有肾脏保护作用。 相似文献
85.
1例72a女性患者,因"血糖升高10余年,四肢麻木2月,足部破溃2月"入院,给予降脂、抗感染、胰岛素强化治疗等。在抗感染治疗中,结合患者糖尿病足感染程度、可能致病菌及近期细菌耐药性结果,临床药师建议将左氧氟沙星改为克林霉素,并对患者用药期间克林霉素可能发生的严重不良反应给予监测;结合患者骨密度检查结果,药师针对骨质疏松治疗中钙剂的选择提出建议;同时对患者进行盐酸羟考酮控释片的服药方法及糖尿病足的护理给予宣教。 相似文献
86.
叉状头/翅膀状螺旋转录因子(FOXP3)作为CD4^+CD25^+调节T(Treg)细胞表面的特征性标志,是Treg细胞发育和功能维持的关键因素,在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面具有非常重要的作用。FOXP3基因突变可引发多种自身免疫性疾病,目前研究发现,FOXP3基因表达异常在自身免疫性甲状腺疾病的发病中发挥重要作用。 相似文献
87.
转化生长因子β1(TGF-β1)广泛分布于机体各种组织细胞中,调节机体的生长、发育、炎性反应、创伤修复和免疫等许多生理和病理过程。它作为一种重要的免疫抑制因子在多种自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用,在甲状腺疾病的发生发展中也起重要的作用。 相似文献
88.
目的 2型糖尿病(T2DM)患者血清护骨素水平与糖尿病肾病(DN)的关系.方法 110例T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组 38例、微量白蛋白尿组 36例及大量白蛋白尿组 36例,同时选择年龄、性别相匹配的40例健康者为对照组.血清护骨素采用ELISA法测定.结果 在T2DM各组中,大量白蛋白尿组患者的血清护骨素水平[(4.45±0.76)ng/L]显著高于微量白蛋白尿组[(3.62±0.70)ng/L]、正常白蛋白尿组[(2.77±0.78)mg/L]和对照组[(2.29±0.37)ng/L](均P<0.01);微量白蛋白尿组患者的血清护骨素水平高于正常白蛋白尿组.血清护骨素水平与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及UAER呈明显正相关.血清护骨素水平是DN的重要影响因素.结论 DN患者血清护骨素水平明显升高,护骨素可能在DN的发生中起一定作用. 相似文献
89.
越来越多的研究表明,非特异性免疫系统激活参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生、发展.糖尿病患者存在细胞因子介导的慢性低度炎性反应状态,伴随着非特异性免疫系统的上调.非特异性免疫参与胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的作用途径包括:遗传变异、巨噬细胞的促炎作用、慢性感染、Toll样受体(TLR)途径、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平增高等.通过锻炼或药物干预非特异性免疫系统有可能改善胰岛素抵抗及2型糖尿病. 相似文献
90.