U0126及地塞米松对氨培养SD乳鼠脑星形胶质细胞AQP4表达的影响

目的观察氨培养的脑星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达,地塞米松及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路抑制剂U0126对其表达的影响。方法分离、培养SD大鼠脑星形胶质细胞,分为氨培养组、氨培养+U0126组、氨培养+地塞米松组和正常对照组,采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链式反应检测AQP4在蛋白和基因水平的表达和变化。结果氨可致培养的星形胶质细胞AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达增加。U0126和地塞米松均可使氨培养星形胶质细胞AQP4 mRNA和AQP4蛋白的表达减少。结论氨可致AQP4表达增加,U0126和地塞米松有细胞保护作用,可有效保护脑星形胶质细胞。     

高脂血症、微循环障碍与急性胰腺炎关系的探讨

目的探讨高脂血症（特别是高三酰甘油血症）、微循环障碍与急性胰腺炎严重度的关系,加强对高脂血症性急性胰腺炎（hyperlpidemic acute pancreatitis,HLAP）的认识。方法将我院2006年1月～2009年8月收治的143例急性胰腺炎患者,按临床表现分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）82例,占57.34%,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）61例,占42.66%;按病因分为脂源性胰腺炎（hyperlipemia acute pancreatitis,HLAP）42例,占29.37%,非脂源性胰腺炎（non-hyperlipemia a-cute pancreatitis）101例,占70.63%。探讨高脂血症与MAP和SAP的关系。结果脂源性胰腺炎与非脂源性胰腺炎组比较,全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、CRP差异有统计学意义（P〈0.001）,脂源性胰腺炎组并发症发生率较高且严重。结论故高三酰甘油（TG）血症、微循环障碍是AP持续和加剧损害的因素。     

原发性血色病在中国的研究进展

原发性血色病(HH)为铁代谢异常的疾病,在高加索人群中较常见,而在中国较罕见。很多医师对HH认识不足,常常导致漏诊或者误诊。经文献检索,从1975年至2011年,中国报道的HH仅130余例,而其中极少进行相关基因检测。而有限的对中国人进行HH相关基因检测的结果则表明在高加索人种中导致HH的常见基因突变极少发生于中国人,提示中国人中HH的发生不同于高加索人种。故对中国的HH的临床特点及致病机制进行探讨,以便提高对该病的认识,对今后的诊治有所帮助。     

HP根治前后胃粘膜Gas、SS、SP变化及G、D、EC_1细胞图像定量研究

该研究旨在探讨HP感染的慢性胃炎和消化性溃疡患者HP根治前后胃粘膜中胃肠激素Gas、SS、SP及G、D、EC1细胞变化和其相关性。方法 :1997年 3月～ 1999年 12月对 10 2例HP感染的病人 ,HP根治前后分别用放射免疫法及免疫组化染色图像定量分析Gas、SS、SP含量和G、D、EC1细胞密度、灰度。结果 :HP阳性的三组病人经药物治疗根治后胃粘膜Gas含量均较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,SS、SP含量较治疗前升高 (P<0 .0 1,P <0 .0 5 )。图像定量分析示HP根治前后胃粘膜G、D、EC1细胞密度显著降低 (P <0 .0 5 ) ,D、EC1细胞灰度增加 (P <0 .0 5 )。结论 :三组病人HP根除后胃粘膜Gas减少 ,G细胞灰度降低 ,SS、SP升高 ,D、EC1细胞灰度增加 ,细胞分泌颗粒变化与粘膜相应激素变化呈正相关。提示HP感染干扰了这些激素分泌释放的调控 ,可能是HP相关性胃炎和消化性溃疡的发病机制之一。根除HP后SS、SP升高 ,Gas降低纠正HP感染所致的这些激素分泌释放紊乱 ,可能是HP根除后溃疡复发率降低的原因之一。在HP根除前SP ,EC1细胞灰度降低 ,根除后升高 ,提示SP抑制胃泌素分泌释放 ,而对生长抑素无抑制作用 ,具有胃粘膜保护功能。     

猕猴结肠镜下活检组织病理学观察

目的通过对猕猴结肠镜检及活检取材,对结肠镜检测方法应用于非人灵长类动物予以评价。方法实验猴在麻醉状态下接受结肠镜检查和活检标本取材,对活检标本进行固定和病理切片观察,并对所检猴进行解剖和组织学观察,比较各取材点的情况。结果结肠镜下及大体标本观察见猕猴肠壁厚度明显小于人体,活检取材部位见黏膜破损、肠出血,个别部位见肠穿孔。病理切片HE染色观察发现,与人体比较,猕猴大肠腺较小而表浅,固有层内淋巴小结数量较少,肌层、黏膜下层明显较薄。结论对猕猴行结肠镜检查及镜下活检取材是可行的,但因猕猴肠壁较人体薄而极易穿孔,故需尽量应用活检杯小的活检钳,并需要充分的肠道准备和有经验的肠镜操作。     

RDW、NLR联合MPV对老年急性胰腺炎持续性器官衰竭患者的预测

目的研究红细胞体积分布宽度(RDW)、中性粒细胞与淋巴细胞绝对值比率(NLR)联合平均血小板体积(MPV)对老年急性胰腺炎持续性器官衰竭(POF)患者的预测价值。方法选取老年中重症及重症急性胰腺炎患者182例,收集患者在发病72 h内的临床资料和实验室检验结果,分为急性胰腺炎非POF(NO-POF)组132例和POF组50例,多因素Logistic回归分析评价血清RDW、NLR及MPV的预测能力,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清RDW、NLR及MPV的截断值。结果 POF组血清RDW、NLR及MPV明显高于NO-POF组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清RDW、NLR及MPV是急性胰腺炎POF的独立危险因素[RDW(OR=1.427,95%CI:1.115～1.826,P<0.01);NLR(OR=1.918,95%CI:1.351～2.724,P<0.01);MPV(OR=1.792,95%CI:1.192～2.696,P<0.01)];ROC分析结果显示,血清RDW预测急性胰腺炎POF的曲线下面积为0.695(95%CI:0.593～0.796,P<0.001),预测POF的最佳截点13.5%,其敏感性为66%,特异性为60%;血清MPV预测急性胰腺炎POF的曲线下面积为0.680(95%CI:0.575～0.785,P<0.001),预测POF的最佳截点8.5 fl,其敏感性为52%,特异性为82%;血清NLR预测急性胰腺炎POF的曲线下面积为0.792(95%CI:0.705～0.878,P<0.001),预测POF的最佳截点5.5,其敏感性为68%,特异性为74%。结论血清RDW、NLR及MPV与急性胰腺炎POF独立相关,可早期预测POF发生,为尽早采取措施保护器官功能提供了临床依据。     

Cronkhite-Canada综合征1例

<正>Cronkhite-Canada综合征(CCS)又称为胃肠道息肉病-皮肤色素沉着-秃发-指(趾)甲萎缩综合征,该病罕见。CCS自1955年由Cronkhite等〔1〕首次报告以来,目前全球均有散发个案报道,75%为日裔人种〔2〕,其易感性可能与种族、地域差异有关〔3〕,国内首次报道〔4〕本病是在1985年,以华北及广东地区为主。发病年龄多在50⁷0岁,男性多于女性,但也有学者提出其可能是一种迟发疾病,可能始于成年甚至儿童〔5〕。     

粪便Hp抗原在成人与儿童幽门螺杆菌现症感染中的临床应用

目的进行粪便幽门螺杆菌（Hp）抗原检测诊断,上消化道症状成人与儿童患者的幽门螺杆菌现症感染情况.方法上消化道症状患者120例,成年和儿童各60例,采用幽门螺杆菌粪便抗原（HpSA）免疫快检卡诊断幽门螺杆菌现症感染.结果上消化道症状患者成年组、儿童组幽门螺杆菌现症感染率分别为38.3%（23/60）、18.3%（11/60）.两组人群幽门螺杆菌现症感染率差异有统计学意义（P〈0.05）.结论Hp粪便抗原检测作为非侵入性Hp现症感染的诊断方法,具有简便、易行、易重复的特点.     

急性肝功能衰竭大鼠脑组织中代谢型谷氨酸受体1 a表达与脑水肿的关系

目的 观察急性肝功能衰竭大鼠脑组织中代谢型谷氨酸受体 1a (mGluR1a)的表达,探讨其在肝性脑病及脑水肿中的作用.方法 据随机数字表法将40只雄性SD大鼠分成2组:时照组15只,急性肝功能衰竭组25只.采用硫代乙酰胺建立急性肝功能衰竭模型,HE染色法及电镜观察脑组织细胞形态及亚细胞结构变化,免疫组化法观察脑组织mGluR1a表达,并进行图像分析.结果 通过使用硫代乙酰胺成功建立了大鼠急性肝功能衰竭脑水肿模型,与对照组相比,急性肝功能衰竭组有严重的肝性脑病表现,病理上伴随明显脑细胞水肿,脑组织免疫组化mGluR1a表达增多.结论 硫代乙酰胺能成功制成急性肝衰竭实验模型,在急性肝功能衰竭组出现明显的脑病和脑水肿表现.急性肝功能衰竭大鼠脑组织内mGluR1a表达水平升高,与肝功能衰竭大鼠脑水肿和肝性脑病的发生有关.     

沉默中期因子对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的  探讨中期因子（MDK）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及对肿瘤细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法  选取2015年1月-2016年10月该院收治的50例肝癌患者组织标本，免疫组织化学染色分析组织中MDK的表达。利用沉默核糖核酸（siRNA）沉默人肝细胞癌HepG2细胞内MDK表达，分别采用CCK-8、流式细胞仪及插入式细胞培养皿、穿透小室（Transwell）检测沉默MDK后HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力变化。结果  肝癌组织中MDK蛋白的表达水平较癌旁组织提高（χ2=19.643，P =0.000）；在HepG2细胞中，沉默MDK的表达可抑制HepG2细胞增殖（F =22.204，P =0.037）和侵袭（t =5.611，P =0.008）能力，并提高HepG2细胞的凋亡比例（t =5.702，P =0.006）。结论  MDK在肝癌中表达升高，沉默肝癌HepG2细胞内MDK表达能够抑制肝癌细胞生长和侵袭。