馥感啉口服液治疗小儿风寒感冒的疗效评价

目的对馥感啉口服液治疗小儿感冒气虚风热证的疗效进行评价。方法 120例患儿按照随机双盲法分组,分为试验组72例,对照组48例。试验组服用馥感啉口服液和小儿解表口服液模拟剂,对照组服用馥感啉口服液模拟剂和小儿解表口服液,服用剂量按年龄而定。分别比较两组感冒持续时间、感冒痊愈时间、用药3d和7d后疗效、中医证候疗效、中医单项症状疗效。结果两组患儿在性别、年龄、体质量、身高的比较,差异无统计学意义(P0.05)。感冒持续时间、感冒痊愈时间、用药3d和7d后疗效、中医证候疗效和中医全部单项症状疗效之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论馥感啉口服液主治小儿气虚感冒所引起的发热、咳嗽、气喘、咽喉肿痛,疗效与小儿解表口服液相当,但配方中辅以蜂蜜、聚山梨酯80,口感好,患儿服用依从性高,可在临床推广应用。     

酸浆苦味A通过抗炎和抗凋亡途径延缓骨关节炎的进展

目的 探究酸浆苦味A（Physalin A,PA）对骨关节炎的保护作用及作用机制。方法 取5日龄的C57BL/6乳鼠膝关节原代软骨细胞进行传代培养,使用5 ng/mL的白细胞介素-1β（IL-1β）刺激原代软骨细胞以模拟骨关节炎的软骨细胞炎性模型,并使用不同浓度的PA（2.5 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L）进行干预,具体分组为对照组、IL-1β组、IL-1β+PA（2.5 μmol/L）组、IL-1β+PA（5 μmol/L）组、IL-1β+PA（10 μmol/L）组。Western blot法检测不同组间蛋白聚糖（ACAN）、二型胶原（COL2A1）、基质金属蛋白酶13（MMP13）、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS5）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶2（COX-2）、白细胞介素6（IL-6）和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平。结果 与对照组比较,IL-1β组ACAN、COL2A1蛋白表达水平明显下调（P＜0.05）,而MMP13、ADAMTS5和iNOS、COX-2、IL-6蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;相比于IL-1β组,IL-1β+PA（2.5 μmol/L）组、IL-1β+PA（5 μmol/L）组、IL-1β+PA（10 μmol/L）组中ACAN、COL2A1蛋白表达水平逐渐升高（P＜0.05）,MMP13、ADAMTS5蛋白和iNOS、COX-2、IL-6蛋白表达水平逐渐下降（P＜0.05）。此外,相比于对照组,IL-1β组Bcl-2/Bax比值下降（P＜0.05）;相比于IL-1β组,IL-1β+PA（2.5 μmol/L）组、IL-1β+PA（5 μmol/L）组、IL-1β+PA（10 μmol/L）组中,Bcl-2/Bax比值升高（P＜0.05）。结论 PA能通过抗炎和抗凋亡途径发挥保护关节软骨的作用。     

敲低RIPK1抑制软骨细胞衰老水平延缓OA病理进展

目的探讨受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶1(RIPK1)对骨关节炎(OA)病理进展的影响。 方法将软骨细胞分为对照组(NC组)、白细胞介素-1β组(IL-1β组)和IL-1β+RIPK1短发夹RNA腺病毒载体组(IL-1β+sh-RIPK1组)。使用5 μg/L IL-1β刺激小鼠原代软骨细胞,同时使用腺病毒敲低RIPK1表达,检测软骨细胞炎症指标和衰老表型变化。在体内实验中,构建小鼠OA模型,同时使用腺病毒敲低关节软骨中RIPK1的表达,通过免疫印迹、衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色和qRT-PCR观察小鼠膝关节病理进展和衰老表型。 结果在体外细胞实验中,IL-1β刺激能显著上调软骨细胞炎症表型。敲低RIPK1表达后,软骨细胞炎症表型受到明显抑制,且软骨细胞衰老表型也显著下调(P＜0.05)。同时,体内动物实验也得到了相同的结果。 结论敲低RIPK1抑制软骨细胞衰老水平延缓OA病理进展。