小儿下腹部手术不同麻醉方式的临床研究对比

目的 不同麻醉方式在小儿下腹部手术中的临床研究对比.方法 小儿150例分为3组,每组50例:A组氯胺酮组,B组丙泊酚复合氯胺酮组,C组丙泊酚复合氯胺酮加硬膜外组.A组静注氯胺酮2～4mg/kg,钳夹皮肤无反应,开始手术,术中根据小儿反应追加氯胺酮1～2mg/kg.B组静注丙泊酚1～2mg/kg、氯胺酮1～2mg/kg,钳夹皮肤无反应,开始手术,术中根据小儿反应追加丙泊酚0.5～1mg/kg、氯胺酮1～2mg/kg.C组硬膜外穿刺,穿刺点L2～3,穿刺成功后注入2％利多卡因(4～6mg/kg)+0.75％左布比卡因(2～2.5mg/kg)+0.9％氯化钠等容积,单次注入硬膜外腔,麻醉满意后开始手术,术中根据小儿反应追加丙泊酚0.5～1mg/kg、氯胺酮1～2mg/kg.比较,3组BP、HR、SP02,不良反应、苏醒时间、麻醉效果.结果 A组切皮、探查时段BP、HR较术前变化明显,与B、c组比较有显著性差异.B、C组切皮、探查时段BP、HR与术前比较无差异,组间比较无差异.A、B组SP02较术前变化明显,与c组比较有显著性差异.C组SP02与术前比较无差异.不良反应,A、B组不良反应发生率高,与c组比较有显著性差异.结论 丙泊酚复合氯胺酮加硬膜外麻醉在许多方面由于单纯使用氯胺酮或氯胺酮复合丙泊酚,值得临床推广.     

不同麻醉方法对盆腔手术患者应激反应的影响

应激反应实质是人体的一种自卫机制,但某些情况下所致的强烈应激反应会对机体造成极大损害甚至死亡,本研究旨在探讨行盆腔手术时使机体应激反应最适度的一种麻醉方法。     

左布比卡因配伍芬太尼用于可行走分娩镇痛的临床观察

目的 观察左布比卡因配伍芬太尼用于分娩镇痛的临床效果.方法 回顾性分析2009年1～10月在我院分娩的142例初产妇,其中接受0.125%左布比卡因+芬太尼(1.5μg/ml)硬膜外镇痛的70例产妇为镇痛组,条件相似未行镇痛的72例产妇为对照组,记录两组各产程时间、分娩方式、产程中处理方式、各组中发生产后出血、胎窘和新生儿Apgar评分情况.采用视觉模拟评分(VAS)评估宫缩时疼痛,改良Bromage评分评估下肢运动阻滞.结果 镇痛组产痛明显缓解(P<0.05),第一产程和总产程时间两组间无差别.镇痛组第二产程延长、阴道顺产率和阴道助产率均高于对照组,活跃期异常病例减少,催产素使用率高于对照组.结论 左布比卡因配伍芬太尼分娩镇痛效果确切,无运动神经阻滞,不影响产程及新生儿,不增加剖宫产率,可以提高产妇满意度.     

小剂量麻黄碱对硬-脊联合麻醉下行剖宫产术中产妇恶心呕吐的影响

目的观察静脉注射小剂量麻黄碱对硬-脊联合麻醉下行剖宫产术中产妇恶心、呕吐的影响。方法选择足月妊娠拟行剖宫产手术的产妇(ASAⅠ～Ⅱ级)100例,患者入手术室后建立静脉通道,麻醉前30min,输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液7～10mL/kg,硬-脊联合麻醉穿刺成功后,随即双盲将患者分为A、B两组(n=50),A组(实验组):在注入脊麻药的同时静脉注射麻黄碱5～10mg,胎儿娩出前2min静脉注射麻黄碱6mg,B组(对照组):在注入脊麻药的同时静脉注射生理盐水2mL,胎儿娩出前2min静脉注射生理盐水2mL,若出现收缩压下降超过基础压的20%或恶心、呕吐的症状时静脉注射麻黄碱10～15mg对症处理。结果 A组:有1例出现收缩压下降超过基础压的20%,但无恶心呕吐现象,发生率2%;1例出现恶心但无呕吐现象,发生率2%。B组有16例产妇出现收缩压下降超过基础压的20%,发生率32%;8例出现恶心无呕吐,发生率16%;5例出现呕吐,发生率10%。经给予麻黄碱处理产妇均好转。结论在麻醉前扩容的基础上,预防性的静脉注射小剂量的麻黄碱能有效地预防硬-脊联合麻醉下剖宫产术中产妇低血压所诱发的不良反应,降低了其恶心、呕吐的发生率,提高了椎管内麻醉的安全性。     

利多卡因和左布比卡因与罗哌卡因在剖宫产硬膜外麻醉中的效果分析

目的：评价罗哌卡因在硬膜外麻醉应用中的效果与安全性。方法：检索pubmed.中国学术期刊全文等数据库中利多卡因、左布比卡因、罗哌卡因在硬膜外麻醉的对比研究,重点分析利多卡因、左布比卡因、罗哌卡因在感觉阻滞起效时间、运动阻滞恢复时间以及低血压发生间的差异。结果：罗哌卡因麻醉效果确切,运功阻滞恢复快,低血压发生低,具有较高的硬膜外麻醉优越性。     

不同剂量昂丹司琼对无痛人流术孕妇的麻醉、苏醒效果及术后呕吐的影响

【目的】观察不同剂量昂丹司琼对无痛人工流产手术(人流术)孕妇的麻醉、苏醒效果及术后呕吐的影响。【方法】在两院接受无痛人流术治疗的192例孕妇,根据用药情况将其划分为对照组、低量组、中量组、高量组每组48例。各组均采用地佐辛复合丙泊酚麻醉,其中对照组不予止吐药物,低量组于麻醉前给予2 mg昂丹司琼,中量组于麻醉前给予4 mg昂丹司琼,高量组于麻醉前给予8 mg昂丹司琼。比较各组孕妇术中指标、术后恶心、呕吐程度与苏醒质量,术后随访24 h统计各组额外止吐药物的应用情况。【结果】四组孕妇手术时间、麻醉时间、术中平均心率、平均动脉压(MAP)相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组恶心、呕吐发生率为43.75%(21/48),低量组为20.83%(10/48),中量组与高量组均为6.25%(3/48),低量组、中量组、高量组均低于对照组(P<0.05),中量组、高量组均低于低量组(P<0.05),中量组与高量组之间相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组孕妇自主呼吸恢复时间、唤醒睁眼时间、指令握拳时间、苏醒期躁动程度评分相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组额外止吐药物应用率为27.08%(13/48),低量组为10.42%(5/48),中量组为2.08%(1/48),高量组无额外止吐药物应用情况。低量组、中量组与高量组应用率相比较,差异均无统计学意义(P>0.05),对照组应用率分别高于低量组、中量组与高量组(P<0.05)。【结论】无痛人流术中应用地佐辛配合昂丹司琼能够有效降低术后恶心、呕吐的发生率并减轻其程度,且配伍用药安全,且4 mg昂丹司琼较2 mg效果理想,用量增加至8 mg时效果未见明显提升。     

地佐辛单独或复合盐酸右美托咪定在小儿手术中的临床应用效果比较

目的：探讨地佐辛单独或复合盐酸右美托咪定（ DEX）在小儿手术中的应用效果。方法选取全麻下手术患儿129例,随机分为联合、单药、对照3组,每组43例,联合组在麻醉诱导插管前泵注DEX并维持至手术毕,单药、对照组同期泵注0骀．9％氯化钠溶液,于术毕前15 min予单药组、联合组泵注地佐辛,对照组给予0．9％氯化钠溶液,设定术前（T1）、泵注后5 min（T2）、插管即刻（T3）、拔管即刻（T4）、拔管后5 min（T5）、术后1 h（T6）、术后2 h （T7）、术后4 h（T8）、术后6 h（T9）、术后24 h（T10）10时间点,观察3组相应时间点生命体征、手术及镇静镇痛情况,血清P物质（ SP）、β-内啡肽（β-EP）、孤啡肽（ OFQ）浓度以及术后72 h内不良反应发生情况。结果联合组T3～T7的时间点HR、MAP、七氟醚用量上远少于另外2组但拔管时间却更长（ P ＜0．05）;联合组术后躁动评分、躁动发生率数上均少于另外2组且在T6-T8的VAS评分及T6-T10的FLACC评分又明显低于对照组,同时在T6-T8的FLACC评分又远低于单药组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;联合组T6时镇静评分显著高于单药组、对照组而术后个时间段其SP、β-EP及OFQ的血清浓度又低于另外2组（ P ＜0．05）;术后联合组不良反应发生率明显低于另外2组（ P ＜0．05）。结论地佐辛复合DEX应用于小儿全麻手术,安全有效,值得临床推广。     

全程硬膜外分娩镇痛对妊娠期高血压产妇阴道分娩时凝血功能的影响

目的探讨全程硬膜外分娩镇痛对妊娠期高血压产妇阴道分娩时凝血功能的影响。方法将100例妊娠期高血压产妇作为研究对象,按照有无使用镇痛手段分成2组。对照组50例产妇自然分娩,不采用镇痛处理,观察组50例产妇阴道分娩时采用全程硬膜外分娩镇痛,对比2组产妇阴道分娩时的凝血功能情况。结果与对照组相比,观察组产妇宫口全开时的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)显著延长(P 0. 05),D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平显著降低(P 0. 05);观察组护理满意度为94. 00%,显著高于对照组80. 00%(P 0. 05)。结论妊娠期高血压产妇应用全程硬膜外分娩镇痛,可显著改善胎儿娩出时血液存在的高凝状态,提升产妇阴道分娩的安全性。     

异丙酚对大鼠不同脑区兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质释放的影响

目的 评价异丙酚对大鼠皮质区、丘脑区、海马区和纹状体区兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质释放的影响,探讨异丙酚麻醉的中枢机制.方法 Wistar大鼠12只,雌雄各半,体重300～350 g,麻醉后参照Paxinos和Waston定位图谱按照不同脑区坐标预埋微透析探针套管,恢复4 d后,随机分为2组(n=6):对照组和异丙酚组,分别尾静脉输注生理盐水6 ml/kg和异丙酚120 mg·kg-1·h-1,1 h后收集微透析液,采用高效液相色谱-电化学法测定微透析液中氨基酸类神经递质(谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸)浓度.结果 与对照组比较,异丙酚组各脑区谷氨酸、天冬氨酸水平降低,γ-氨基丁酸、甘氨酸水平升高(P<0.05或0.01).结论 异丙酚抑制大鼠不同脑区(皮质区、丘脑区、海马区和纹状体区)兴奋性氨基酸类神经递质释放而增强抑制性氨基酸类神经递质释放,可能是其麻醉的中枢机制之一.