咪达唑仑复合丙泊酚对全麻高血压患者的影响

目的：探讨全麻术中的咪达唑仑复合不同剂量丙泊酚对高血压患者应激反应和血流动力学的影响。方法：全麻下行择期上腹部手术并存高血压患者60例,根据丙泊酚维持用量随机分为3组,A组3 mg·kg^-1·h^-1,B组5 mg·kg^-1·h^-1,C组7 mg·kg^-1·h^-1;记录麻醉诱导前（T1）、气管插管后5min（T2）、切皮后2 min（T3）、手术探查（T4）及清醒拔管后（T5）各时点的HR、BP、CSI、CORT。结果：T2、T3、T4时A组比B组、C组HR快（P＜0.05）,T2、T3、T4、T5时A组比B组、C组SBP、DBP数值高（P＜0.05）,T2、T3、T4时A组比B组、C组CSI数值高（P＜0.05）,B组、C组CORT值在T2时刻降低（P＜0.05）,T3、T4、T5时A组比B组、C组高（P＜0.05）。结论：咪达唑仑复合丙泊酚以5 mg·kg^-1·h^-1泵入维持麻醉时,高血压全麻患者各指标变化相对比较平稳。     

Fas/FasL在罗哌卡因致PC12细胞凋亡中的表达

目的检测Fas、FasL在罗哌卡因诱导PC12细胞凋亡中表达的变化,探讨罗哌卡因的神经毒性机制。方法采用不同浓度罗哌卡因(0.1、0.5、1、2、4 mmol/L)处理PC12细胞24 h以建立细胞的神经毒性模型,CCK-8法测定细胞活力。最终将细胞随机分为三组:0.5 mmol/L组、2mmol/L组和正常对照组。各组细胞培养24 h后用光学显微镜观察细胞形态学变化(加上1 mmol/L组),流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光检测Fas、FasL表达。结果与正常对照组比较,0.5 mmol/L组和2 mmol/L组细胞活力明显降低(P0.05),细胞形态明显异常(包括1 mmol/L组),凋亡率明显升高(P0.05),Fas、FasL表达明显增强(P0.05);与0.5 mmol/L组比较,2 mmol/L组细胞凋亡率和Fas、FasL表达明显增加(P0.05)。结论罗哌卡因可诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与Fas/FasL上调有关。     

罗哌卡因对人软骨细胞C28/I2的损伤诱导作用观察及机制探讨

目的 体外实验观察罗哌卡因对人软骨细胞C28/I2的损伤诱导作用,并探讨相关机制。方法 培养C28/I2细胞并分为对照组、实验1组、实验2组、实验3组。实验1、2、3组分别给予0.25、0.50、1.00 mmol/L的罗哌卡因处理48 h;对照组不添加药物。采用CCK-8法检测细胞活力,光学显微镜下观察细胞形态,检测线粒体活性氧（ROS）水平和线粒体膜电位,采用Western blotting法检测细胞中的自噬相关蛋白（LC3、p62）及铁死亡相关蛋白[谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、重组人铁蛋白重链1(FTH1)]。结果 各实验组细胞存活率低于对照组,且实验1、2、3组细胞存活率依次下降（P均<0.05）。对照组细胞呈多边形、三角形等不规则形态,细胞体积大,具有人软骨细胞的结构及特征;各实验组随着罗哌卡因作用浓度增加,软骨细胞数量逐渐减少,细胞形态逐渐变得细长,胞质减少,部分细胞呈球状、皱缩,凋亡、坏死细胞数量增多。实验3组细胞线粒体ROS水平高于对照组,实验1、2、3组细胞线粒体ROS水平依次升高（P均<0.05）。对照组、实验1组、实验2组、实验3组LC3-Ⅱ/L...     

褪黑素通过上调泛醌―细胞色素C还原酶核心蛋白1抑制MPP+诱导的MN9D细胞凋亡和线粒体损伤

目的 探讨褪黑素（melatonin,MT）在1-甲基-4-苯基-吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyridinium ion,MPP⁺）诱导的帕金森病体外模型中的作用及分子机制。方法 将MN9D细胞分为对照组、MPP⁺组、MT组、治疗组。采用细胞计数试剂盒8检测MT和MPP⁺对细胞活力的影响;采用线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1）评价线粒体功能;Hoechst/PI双染法检测细胞凋亡;通过免疫荧光蛋白质印迹法（Western blotting）检测凋亡相关蛋白［Cleaved-Caspase 3和细胞色素C（cytochrome C,CytC）］以及泛醌―细胞色素C还原酶核心蛋白1（ubiquinol-cytochrome C reductase core protein 1,UQCRC1）蛋白的表达;采用干扰RNA技术沉默MN9D细胞中UQCRC1的表达,然后采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果 MT可以减轻MPP⁺诱导的细胞活力下降（P<0.05）;恢复MPP⁺造成的线粒体膜电位下降（P<0.05）;减少MPP⁺诱导的凋亡细胞数量（P<0.05）;抑制凋亡蛋白（CytC和Cleaved-Caspase3）的表达（P<0.05）;上调UQCRC1的表达（P<0.05）。沉默UQCRC1后,MT组和治疗组的UQCRC1表达均下降（P<0.05）;MT对MPP⁺诱导细胞凋亡的保护作用下降（P<0.05）;凋亡蛋白（CytC和Cleaved-Caspase3）的表达增加（P<0.05）。结论 MT对 MPP⁺诱导的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能是通过上调UQCRC1抑制神经元凋亡。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(3): 26-31]     

大鼠软骨细胞与兔软骨细胞的培养与比较

目的 体外分离培养大鼠及兔膝关节软骨细胞,观察并比较两种软骨细胞的培养特点。方法 采用机械-酶消化法处理SD大鼠幼鼠和新西兰兔的软骨组织,传代培养,倒置显微镜观察细胞形态,细胞计数法测定生长曲线,实时定量PCR测定不同代数的软骨细胞Ⅱ型胶原与含血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶5（a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs 5, ADAMTS5）表达水平,甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原酶免疫荧光染色对细胞进行鉴定。结果 原代培养大鼠软骨细胞12 h,内贴壁成多角形或不规则型,排列成“铺路石”状,培养3~5 d后进入快速增殖期,1周后进行细胞传代培养。兔软骨细胞相对贴壁缓慢,生长滞后。两类软骨细胞随着培养代数的增加,Ⅱ型胶原蛋白的mRNA表达量逐渐减少,ADAMTS5的表达逐代升高,表明随着培养代数的增加,软骨细胞活力逐渐下降。相同代数的大鼠软骨细胞活性较兔软骨细胞更高。甲苯胺蓝染色可见大鼠软骨细胞内成蓝色异染的糖胺多糖成分。不同波段的荧光激发下,Ⅱ型胶原酶免疫荧光染色可见大鼠原代培养的软骨细胞胞浆和胞膜呈清晰的绿色荧光,兔软骨细胞呈红色荧光,细胞核为明亮的蓝色荧光。结论 本实验通过比较大鼠及新西兰兔软骨细胞的培养与特点,证实随培养代数增加,软骨细胞活性逐渐降低,且相同代数大鼠软骨细胞较兔软骨细胞具备更高活性。     

超声引导下颈神经通路阻滞在甲状腺手术术中及术后早期镇痛中的应用

目的 探讨超声引导下颈神经通路阻滞对行甲状腺手术患者的镇痛效果.方法 选择2013年1月至2016年4月择期行甲状腺手术患者106例,采用随机数字表及随机余数分组法将患者分为观察组和对照组,每组63例.观察组在超声引导下颈神经通路阻滞,对照组超声引导下颈浅丛阻滞,比较2组麻醉效果、手术一般情况、麻醉期间血压及心率、疼痛情况及不良反应发生率.结果 观察组与对照组比较:麻醉优良率(均为100%)、麻醉达成时间、手术时间、拔管时间、在恢复室停留时间、各时间点血压及心率、T2时间点VAS评分、术后24 h及术后48 h运动状态下VAS评分、麻醉相关不良反应发生率(4.76% VS 3.17%)等指标,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);T3时VAS评分[(3.15±0.46) VS (4.01±0.53)]分、术后1 h运动状态下VAS评分[(2.06±0.34) VS (2.98±0.37)]、术后8 h运动状态下VAS评分[(1.67±0.22) VS (2.41±0.31)],组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 超声引导下颈神经通路阻滞与颈浅丛阻滞麻醉效果相当,颈神经通路阻滞术中及术后镇痛效果更理想.     

BIS指导给药在重型颅脑损伤患者麻醉诱导阶段的应用

[目的]探讨在重型颅脑损伤(severe traumatic brain injury,STBI)患者的麻醉诱导阶段,脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)指导下给药的应用价值.[方法]将52例STBI拟行手术治疗的患者随机分为观察组和对照组,每组26例.观察组依据BIS值给药诱导,静脉缓慢推注丙泊...     

小剂量右美托咪定联合利多卡因对全麻高血压患者深麻醉下拔管后恢复质量的影响

目的:观察小剂量的右美托咪定联合利多卡因对全麻高血压患者深麻醉下拔管后恢复质量的影响。方法:择期行腹腔镜手术的全麻高血压患者40 例,采用随机数字表法,分成两组,每组均20 例。右美托咪定联合利多卡因组(DL 组)使用小剂量右美托咪定0.3 μg/(kg · h) 联合利多卡因1.5 mg/(kg · h),丙泊酚组(P 组)使用丙泊酚4 mg/(kg · h)。观察并记录入室后(T1)、气管拔管后即刻(T2)、气管拔管后10 min(T3)、气管拔管后30 min(T4)各时间点的MAP、HR ;PaCO₂、PaO₂ ;血糖;拔管时间、苏醒时间;拔管后并发症;术后30 minVAS 评分。结果:在T4 时相DL 组的MAP 低于P 组[(90.6±11.9 mmHg vs (97.2±7.3) mmHg],差异有统计学意义(P <0.05);在T2、T3、T4 时相,DL 组的HR 低于P 组,差异有统计学意义(P <0.05);在T3 时相DL 组的PaCO₂ 低于P 组[(45.6±2.3) mmHg vs (48.4±2.5) mmHg],DL组的PaO₂ 高于P 组[(89.5±4.9) mmHg vs (84.2±3.2) mmHg],差异有统计学意义(P <0.05);在T4 时相DL 组的血糖低于P 组[(7.2±1.4) mmol/L vs (8.7±0.8) mmol/L],差异有统计学意义(P <0.05);两组患者的拔管时间差异无统计学意义(P >0.05);DL 组的苏醒时间比P 组短[(2.9±1.8) min vs (4.1±1.7) min],差异有统计学意义(P <0.05);DL 组患者舌后坠发生率(0%)比P 组(25%)低,差异有统计学意义(P <0.05);DL 组术后30 min VAS 评分(2.3±1.0)小于P 组(4.2±0.8),差异有统计学意义(P <0.05)。结论:小剂量右美托咪定联合利多卡因用于全麻高血压患者深麻醉下拔管,可以显著提高患者全麻苏醒期的恢复质量,具有良好的临床应用价值。