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体外循环(CPB)是由氧合器、血泵和其它装置组成的回路,在替代心肺功能、维持全身各脏器及组织代谢需要的同时,也诱发了机体全身炎性反应综合征(SIRS)。氧合器的应用是其诱发因素之一。氧合器的改进有助于降低CPB引起的SIRS。鼓泡式氧合器的工作原理是气血直接接触,膜式氧合器气血不直接接触,而是通过微孔型中空纤维膜将气体弥散入血进行氧合,中空纤维平行排列,内走气外走血。本研究拟比较鼓泡式氧合器和膜式氧合器对CPB下室间隔缺损修补术患儿炎性反应的影响,为合理选择氧合器提供参考。 相似文献
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目的评价Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法 SPF级健康新生SD大鼠75只, 6日龄, 体质量12~20 g, 雌雄不拘, 采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和TLR4抑制剂+多次七氟烷麻醉组(I+S组)。S组和I组大鼠于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h。I组大鼠于每次吸入七氟烷麻醉前即刻腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242 10 mg/kg。于出生后29 d时行旷场实验评估自发活动能力, 于出生后30~34 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。行为学测试结束后采集腹主动脉血标本, 然后深麻醉下处死大鼠分离海马组织, 采用ELISA法检测血清S100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及海马IL-1β、IL-6和TNF-α的水平, 采用Western blot法测定TLR4、NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达, 计算p-NF-κB p65/NF-κB p65比值, HE染色后观察海马CA1区病理学... 相似文献
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危重气管支气管异物患儿救治 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨危重气管支气管异物患儿的抢救及治疗。方法 我院2011年6月~2015年6月收治2489例气管支气管异物患儿,回顾分析其中11例入院即进入抢救程序的危重气管支气管异物患儿的救治过程。结果 11例患儿全部表现为Ⅲ度及Ⅲ度以上呼吸困难,有明显缺氧的表现,其中1例突发呼吸心跳暂停,2例带气管插管来院。1例急诊无麻醉下直接取异物,2例合并严重胸腔、纵隔及颈胸部皮下气肿的异物患儿先行气肿切开引流术,后全麻下行支气管镜下异物取出术,其余8例急诊全麻下行支气管异物取出术。11例患儿全部救治成功,无死亡病例。结论 对于危重气管支气管异物患儿,快速诊断,快速取出异物是挽救患儿生命的关键。 相似文献
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目的为了减轻体外循环心内吸引力过大,所产生的负压对红细胞和心内膜的破坏,将研制的一种心内吸引减压阀我们在临床试用。方法60例室间隔缺损患儿随机分为减压组和对照组,每组30例,减压组体外循环中心内吸引应用减压阀,对照组体外循环中心内吸引不用减压阀。转流中用负压表进行心内吸引管负压测定。分别在转流10min和1h采血2ml,测定血浆游离血红蛋白(FHb)浓度、红细胞比积(Hct)、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)。术中取右心房心内膜活检做病理观察。结果转流1h对照组FHb较减压组显著增高,有统计学意义(P〈0.05)。两组间转流10min、1h的Hct、Hb、RBC差异均无统计学意义(P〉0.05)。对照组发现心内膜病理改变,减压组未见心内膜的损伤。结论心内吸引减压阀可减小体外循环心内吸引管内的负压,减轻红细胞破坏和心内膜伤害,有保护心内膜以及红细胞的作用。 相似文献
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完全性大动脉转位(TGA)是常见的复杂先天性心脏畸形,病死率居各类先心病之首.目前大动脉调转术(arterial switch)是治疗TC,A较为理想的术式,新生儿期是手术的最佳时期.由于新生儿脏器功能发育尚未完全成熟及TGA特殊的病理生理特点,麻醉处理非常重要、复杂.我院于2006年7~8月首次成功为2例小婴儿实施大动脉调转术,报道如下. 相似文献