百令胶囊联合还原型谷胱甘肽对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾脏纤维化的影响

目的:观察百令胶囊与还原型谷胱甘肽联合干预单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠对其肾脏纤维化的影响。方法:SD大鼠28只随机分为假手术组(n=7)、UUO模型组(UUO组,n=7)、百令胶囊治疗组(n=7)和百令胶囊联合还原型谷胱甘肽组(联合治疗组,n=7)。HE、SPA染色观察各组肾脏组织结构,Masson染色检测肾脏组织纤维化程度;免疫组织化学染色检测肾组织I型胶原蛋白、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达。结果:UUO组肾组织结构、肾间质纤维化和I型胶原蛋白、TGF-β_1、a-SMA蛋白表达等病理变化均较假手术组严重,通过百令胶囊或百令胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗后,百令胶囊治疗组和联合治疗组上述病变均明显改善,尤以联合治疗组改善更显著。结论:百令胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗明显改善肾间质纤维化。     

miR-543靶向TCF7L2调控BMSCs成脂分化的实验研究

目的 探讨微小RNA-543（miR-543）靶向调控转录因子7类似物2（TCF7L2）对大鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）成脂分化的影响。方法 分离并鉴定大鼠BMSCs,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测BMSCs成脂分化诱导过程中miR-543的表达变化;体外培养BMSCs细胞,对BMSCs细胞进行干预,过表达miR-543、抑制TCF7L2表达或同时过表达miR-543与TCF7L2,使用成脂分化诱导培养基培养,油红O染色检测BMSCs成脂分化;免疫印迹法检测BMSCs细胞TCF7L2、脂肪细胞蛋白2（aP2）、CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-543与TCF7L2的靶向关系。结果 成功分离大鼠BMSCs;BMSCs成脂分化诱导处理1、2、3、4、5 d后miR-543表达水平降低;双荧光素酶报告基因实验证实miR-543与TCF7L2存在靶向关系;过表达miR-543或抑制TCF7L2表达,BMSCs油红O染色后OD值、aP2、PPAR-γ、C/EBPα蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）;过表达TCF7L2可部分逆转过表达miR-543对BMSCs细胞成脂分化的抑制作用（P＜0.05）。结论 miR-543在大鼠BMSCs细胞成脂分化过程中下调表达,过表达miR-543可通过靶向抑制TCF7L2表达而抑制BMSCs细胞成脂分化。     

法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病患者尿结缔组织生长因子和单核细胞趋化因子1的影响

目的 探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattracrant protein-1,MCP-1）的影响.方法 采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10 mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60 mg,30 mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP 1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP 1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果 治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP 1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP 1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP 1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP 1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论 法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.