舒芬太尼对非停跳冠状动脉搭桥术大鼠模型的保护作用

目的 探究舒芬太尼对非停跳冠状动脉搭桥术大鼠模型中心肌细胞及肾功能的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(只完成开胸穿线,不结扎冠状动脉)、模型组(构建缺血灌注模型)、低剂量实验组(构建缺血灌注模型+0.5μg·kg^-1舒芬太尼)、高剂量实验组(构建缺血灌注模型+1μg·kg^-1舒芬太尼)。术后6 h处死小鼠,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞和肾细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,用蛋白质印迹法检测心肌细胞和肾细胞凋亡相关蛋白的表达,用血清肾功能试剂盒检测血清肾功能指标。结果 假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组的心肌细胞的TNF-α表达水平分别为(50.41±6.03)、(136.61±21.73)、(102.36±12.84)和(74.21±16.32)pg·mg^-1,心肌细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平分别为0.31±0.02、1.26±0.18、0.83±0.12和0.67±0.08,尿素氮(BUN)水平分别为...     

复方倍他米松对坐骨神经联合股神经阻滞下膝关节单髁置换术后爆发痛的影响

目的：探讨复方倍他米松对坐骨神经联合股神经阻滞下膝关节单髁置换术后爆发痛的影响。
方法：选择行单侧膝关节单髁置换术患者100例,男32例,女68例,年龄55~75岁,BMI 18.5～35.0 kg/m²,ASA Ⅰ—Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为三组：无佐剂组（C组,n=34）、地塞米松佐剂组（D组,n=33）和复方倍他米松佐剂组（B组,n=33）。麻醉诱导前三组行坐骨神经阻滞,注入0.4%罗哌卡因15 ml。之后再行股神经阻滞,C组注入0.4%罗哌卡因15 ml,D组注入0.4%罗哌卡因15 ml（含地塞米松5 mg）,B组注入0.4%罗哌卡因15 ml（含复方倍他米松4 mg）。记录术后爆发痛发生情况、爆发痛评分、镇痛泵有效按压次数、阿片类药物用量和补救镇痛例数。记录术后0~24 h、24~48 h、48~72 h下地活动距离、睡眠质量评分以及不良事件发生情况。
结果：与C组比较,B组术后爆发痛发生率明显降低(P<0.05),镇痛泵有效按压次数、阿片类药物用量明显减少(P<0.05),补救镇痛率和术后第1晚睡眠质量评分明显降低(P<0.05)。与D组比较,B组术后爆发痛发生率和爆发痛评分明显降低(P<0.05),镇痛泵有效按压次数、阿片类药物用量明显减少(P<0.05),补救镇痛率和术后第1晚睡眠质量评分明显降低(P<0.05)。三组不同时间段下地活动距离、不良事件发生率差异无统计学意义。
结论：复方倍他米松佐剂可降低坐骨神经联合股神经阻滞下膝关节单髁置换术后爆发痛发生率,提供完善的镇痛效果,减少术后阿片类药物用量,提高患者术后第1晚睡眠质量。     

神经阻滞作用消退后出现爆发痛的影响因素、病理机制及防治措施研究进展

神经阻滞作为一种区域麻醉方案,能够有效控制术后疼痛。然而,部分患者在神经阻滞效果消退后会发生爆发痛,对患者睡眠质量、心理健康、围术期满意度及康复产生消极影响。神经阻滞作用消退后出现爆发痛的影响因素较多,包括年龄、性别、手术类型、手术部位、神经阻滞类型、神经损伤、缺乏术前宣教、术前慢性疼痛及社会心理方面的问题。目前,爆发痛的病理学机制尚未明确,大多数学者认为可能与痛觉过敏、炎症因子聚集、局麻药的毒性反应及神经损伤有关,可能是一种或多种机制的组合,目前尚无定论。为了预防和治疗神经阻滞效果消退后的爆发痛,国内外研究者提出了不同的防治措施,包括连续神经阻滞、使用局麻药佐剂、改变局麻药种类或局麻药浓度、关节周围浸润和多种神经阻滞联合、超前镇痛、术前宣教等。