脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠纹状体caspase-3活性的影响

短暂的缺血（预处理）可减轻随后严重、长时间缺血导致的损伤，这一现象称为缺血耐受。缺血耐受最初发现于心脏，随后在脑和肝脏等器官也相继发现。大鼠短暂前脑缺血导致再灌注24 h时海马锥体细胞csspase-3 mRNA水平明显升高，至再灌注72 h仍维持较高水平，但至再灌注96 h时caspase-3 mRNA水平明显下降，有可能发生变性。     

异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响

目的 探讨异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织ICAM-1 mRNA和外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18表达的影响.方法 Wistar大鼠63只,随机分为3组(n=21):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚组(Iso组).采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.Iso组在四血管阻断过程中及再灌注早期吸入1.4%异氟醚.于再灌注6、24、72 h时,采集外周静脉血,采用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b/CD18和CD18的表达;RT-PCR法测定海马组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB(NF-κB)mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组再灌注6 h时CD11b/CD18和CD11b表达上调,再灌注24、72 h时ICAM-1 mRNA表达上调,I/R组和Iso组再灌注24 h时NF-κB mRNA表达上调(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,Iso组再灌注6 h时CD11b表达下调,再灌注24 h时ICAM-1 mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异氟醚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,可能与其抑制海马ICAM-1 mRNA及外周血中性粒细胞表面CD11b/CD18的表达有关.     

蛛网膜下腔出血后肌钙蛋白Ⅰ变化研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后心脏功能异常经常发生。实验研究和临床实践发现心肌肌钙蛋白I是检测SAH后心肌损伤的良好生物学指标。肌钙蛋白I在SAH患者中的变化,对预后的指导意义及病理生理学是目前研究热点。但是,肌钙蛋白I的临床作用存在争议,还需要大样本前瞻性的观察性研究来明确肌钙蛋白I对SAH患者预后的指导意义。     

超声引导下胸神经阻滞在乳腺手术中的研究进展

正乳腺手术尤其是乳腺癌根治术后常出现中度至重度急性疼痛,急性疼痛与术后慢性疼痛的发生及持续时间密切相关,明显降低术后生活质量[1]。多模式镇痛观点提倡联合应用神经阻滞、非甾体类抗炎药、阿片药物等多种麻醉方法与药物减轻患者疼痛,降低阿片药物用量及相关不良反应。超声定位法的出现,大大提升了麻醉科医师开展外周神经阻滞的技术水平。胸神经(pectoral nerves, Pecs)阻滞是一类新型浅表神经阻滞,其安全性高、镇痛效果好,临床应用日益增     

骨髓源干细胞促进进展性肾小球硬化模型肾小球的修复再生

目的 研究骨髓源干细胞（BMDSC）移植对进展性肾小球硬化模型大鼠的作用,同时观察移植的BMDSC能否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。 方法 把携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）转基因SD大鼠的BMDSC移植于EGFP-SD大鼠制成嵌合性大鼠。注射抗Thy-1.1抗体,30 min后再予切除右侧肾脏制成进展性肾小球硬化模型。按是否给予BMDSC治疗分为非治疗组及治疗组,每组10只,实验期限12周。在不同时间点,检测肾功能,并进行光镜、免疫荧光病理检查。观察移植后大鼠情况,以及移植的BMDSC是否分化为肾脏内皮细胞和促进肾小球毛细血管修复再生。 结果 12周时,非治疗组大鼠仅有3只存活,余7只分别死于抗体注射后第2、7、9、11周;治疗组大鼠9只存活,仅1只死于第10周。与非治疗组比较,治疗组肾功能明显改善[BUN（43.55±29.06）比（76.58±66.19） mmol/L,Scr （138.79±75.14）比（233.38±164.43） μmol/L]。第3、7、14、28天时两组24 h尿蛋白量差异无统计学意义,而在第42、56、84天时,治疗组显著低于非治疗组。非治疗组可见严重系膜细胞和基质增生及肾小球硬化,而治疗组上述增生与硬化明显减轻;非治疗组肾小球硬化指数和系膜细胞增生指数显著高于治疗组,差异有统计学意义。治疗组肾小球可见多个BMDSC,细胞数显著多于非治疗组和正常嵌合鼠。用鼠内皮细胞标记抗体RECA-1进行双重免疫荧光染色显示,治疗组有更多BMDSC参与了肾小球内皮细胞的修复及再生,并且显著促进了肾小球毛细血管的修复再生。 结论 BMDSC静脉输入对进展性肾小球硬化有治疗作用,BMDSC可分化成内皮细胞,并可促进肾小球毛细血管的修复再生。     

三羟异黄酮保护内毒素诱导急性肺损伤实验研究

目的探讨三羟异黄酮对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的保护作用及作用机制。方法将32只大鼠随机分为4组(每组8只):生理盐水组(S组)、三羟异黄酮组(G组)、LPS组(L组)和三羟异黄酮预处理组(G L组)。LPS刺激后,观察6 h。以肺湿干重比(W/D)和支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量作为肺损伤的指标。通过检测髓过氧化物酶(MPO)活性及BALF中细胞学分析来评估中性粒细胞的聚集和活性。采用RT-PCR,检测ICAM-1mRNA在肺组织表达的变化。肺组织经HE染色后,观察组织病理学上的改变。结果L组大鼠BALF总蛋白和W/D都较对照组明显升高(P<0.01);同S组比较,在G L组LPS导致了BALF、肺组织匀浆MPO活性及BALF中PMN数目显著增加(P<0.01);L组大鼠肺组织中ICAM-1mRNA表达水平显著高于S组(P<0.01)。预先给予三羟异黄酮可以非常显著抑制LPS引起这些指标的改变(P<0.05或0.01)。三羟异黄酮预处理也改善了LPS所致肺组织形态学上严重的损伤。上述所有参数在G组与S组间差异无统计学意义。结论三羟异黄酮预处理能够减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。这种效果可能与其下调ICAM-1的表达而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

瑞芬太尼与芬太尼在神经外科手术中应用的对比

目的 瑞芬太尼是新一代人工合成的超短效能的阿片μ受体激动药,该文意在对比瑞芬太尼与芬太尼在神经外科手术的应用中循环稳定性与术终意识恢复程度。方法 30例择期神经外科手术病人,随机分为：R组，瑞芬太尼浓度(10µg ml–1)剂量(2µg kg–1)；F组，芬太尼浓度(25µg ml–1)剂量(3-4µg kg–1)进行气管插管。气管插管完成5 min后，各组持续泵入瑞芬太尼或芬太尼，在上头架、切皮、开颅、关颅、缝皮时，术中静脉追加瑞芬太尼或芬太尼维持血流动力学稳定。F组在缝皮结束时停药；R组在拿掉头钉、拿走头架后停药。分别于入室(基础值)、诱导最低值、插管、上头架、切皮、开颅、关颅、卸头架、拔管记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、 SpO2，记录病人停药后拔管时间和意识恢复时间。结果 与基础值比较，二组患者SBP、DBP和HR在麻醉诱导时均降低。插管和拔管后，F组循环变化较大，R组循环无明显变化。术中各阶段R组的SBP、DBP和HR低于F组。R组术终苏醒更迅速，拔管早、意识恢复快。结论 在神经外科手术中，应用瑞芬太尼，可迅速调整麻醉深度，达到有效镇痛并抑制麻醉操作和手术刺激所引起的心血管反应，又能使患者迅速清醒。v     

异丙酚对大鼠前脑缺血-再灌注后海马Caspase-3表达的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠前脑缺血-再灌注(I/R)后海马Caspase-3表达的影响及在脑保护作用中的机制.方法 42只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组14只.双侧颈总动脉夹闭加放血降压再回输法建立前脑I/R模型,侧脑室内注射进行异丙酚干预.对照组(C组):仅暴露双侧颈总动脉,未放血降压及夹闭双侧颈总动脉;缺血损伤组(Ⅰ组):放血法使平均动脉压降到(40±5)mm Hg时,夹闭双侧颈总动脉10 min,侧脑室内注射生理盐水(1.0 mg/kg);异丙酚干预组(P组):放血降压、夹闭双侧颈总动脉与I组相同,不同的是侧脑室内注射异丙酚(1.0 mg/kg).于再灌注24 h后断头取脑组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马Caspase-3 mRNA表达(n=6),免疫组织化学(IH)法检测海马Caspase-3蛋白表达(n=8).结果 Ⅰ组和P组Caspase-3 mRNA表达明显高于C组(P＜0.05),但P组Caspase-3 mRNA表达明显低于Ⅰ组(P＜0.05);Ⅰ组和P组Caspase-3蛋白表达明显高于C组(P＜0.05),但P组Caspase-3蛋白表达明显低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 异丙酚抑制大鼠前脑I/R后海马Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,可能是其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制之一.     

胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展

术后胃肠道功能障碍是外科手术后常见的并发症,尤其是胃肠道手术,严重影响患者术后康复,是患者术后住院时间延长的主要原因。目前,国内外对术后胃肠道功能障碍进行了大量研究,其发病机制十分复杂,与手术方式、手术部位、麻醉方式、麻醉及术后镇痛药物、血流灌注、炎症反应及神经内分泌等诸多因素有关。术后胃肠道功能障碍的治疗方法很多,包括多模式镇痛、腹腔镜手术、围手术期目标导向液体疗法、尽早经口进食、嚼口香糖、中医疗法等。但目前有关术后胃肠道功能障碍的发病原因尚不清楚,防治措施也不够完善,故未来需进一步研究。