远程缺血后处理对脊髓型颈椎病患者NSE及SOD的影响

目的评价远程缺血后处理对脊髓型颈椎病减压手术后神经元特异性烯醇化酶（NSE）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法择期在全麻下行脊髓减压手术的脊髓型颈椎病患者60例,随机均分为两组：对照组和实验组。实验组于麻醉诱导后、手术开始前采用自动气压止血带仪,对双上肢实施3次5min缺血（充气压力200mmHg）5min再灌注;对照组则在双上肢绑止血带30min但不充气。分别于麻醉诱导前（T0）,手术结束即刻（T1）,术后12、24、48h（T2-T4）时采集静脉血样,测定血清NSE含量及SOD活性。结果与T0比较,对照组T1-T4时及实验组T1-T3时NSE含量升高（P〈0．05）,T1-T4时两组SOD活性均升高（P〈0．05）;与对照组比较,实验组T1-T4时NSE含量降低（P〈0．05）,SOD活性升高（P〈0．05）。结论远程缺血后处理可减少脊髓型颈椎病减压手术后NSE含量,增加SOD活性,加速氧自由基的消除,对脊髓的缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

沉默干扰素诱导跨膜蛋白3可抑制肝癌细胞HepG2增殖和侵袭

目的研究干扰素诱导跨膜蛋白3（IFITM3）在原发性肝癌中的异常表达,探讨沉默IFITM3表达对肝癌细胞系HepG2生
物学特征的影响。方法通过Western blot和免疫组织化学染色法检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3的表达情况及
相关性;构建IFITM3小干扰RNA片段（IFITM3 si-RNA）,采用脂质体介导转染肝癌细胞（HepG2细胞系）,同时设置无义序列组
和空白对照组,实时荧光定量PCR检测转染后IFITM3 mRNA的表达;CCK8（cell counting kit 8）检测转染后细胞增殖能力;
Western blot检测IFITM3在蛋白水平的表达;Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。结果和癌旁组织相
比,IFITM3在肝癌组织中的明显高表达。与无义序列组和空白对照组比较,IFITM3 si-RNA转染组细胞IFITM3表达和细胞增
值率降低,穿膜细胞数也明显减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。划痕实验也表明迁移能力降低。结论IFITM3在原发性肝
癌中高表达;IFITM3在肝癌细胞增殖和侵袭过程中发挥重要作用,有望成为原发性肝癌基因治疗的侯选靶点。
     

乙酰半胱氨酸对兔肝缺血再灌注损伤的保护机制探讨

目的探讨家兔肝脏缺血再灌注损伤的机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对兔肝组织的保护作用。方法 40只成年兔(3~4周龄),体质量3.5~4.5 kg,随机分为肝缺血再灌注组(IR组)和肝缺血再灌注+NAC组(IR+NAC组),于门静脉阻断前(T0)、门静脉开放即刻(T1)、开放后2 h(T2)、5 h(T3)和7 h(T4)分别采用全自动生化分析仪测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性;TUNEL法和琼脂糖凝胶电泳法检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数。结果与T0比较,2组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA显著升高、SOD显著降低;与IR组比较,IR+NAC组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA明显下降而SOD明显升高,肝脏病理损伤改善;与IR组比较,IR+NAC组在再灌注后5 h、7 h,凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低。结论 NAC对家兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能机制与NAC清除氧自由基从而抑制肝细胞凋亡有关。     

p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+2%二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4~5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P0.05)。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P0.05)。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P0.05)。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白表达及神经元凋亡的影响

目的评价亚低温对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及神经元凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠72只,体重250~300g,采用随机数字表法均分为三组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组)和亚低温组(MH组),每组24只。IR组和MH组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。S组分离右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。S组和IR组置于室温下,MH组于缺血后10min给予亚低温处理并维持3h。分别于再灌注后4h(T1)、6h(T2)、12h(T3)和24h(T4)进行神经功能缺陷(NDS)评分。取海马组织,采用Western blot和RT-PCR检测海马GFAP蛋白和GFAP mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果与S组比较,T1~T4时IR组和MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显升高,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显上调(P0.05)。与IR组比较,T1~T4时MH组大鼠NDS评分及海马神经元凋亡率明显降低,GFAP蛋白和GFAP mRNA表达明显下调(P0.05)。结论亚低温可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调海马GFAP表达有关。     

盐酸右美托咪啶对OPCABG高龄病人术后炎症反应及氧化应激反应的影响

目的探讨盐酸右美托咪啶对非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)高龄患者的炎性反应及氧化应激反应的影响。方法选择择期进行OPCAB手术的病人62例,年龄≥60岁,性别不限,随机分为:对照组(Control)组和盐酸右美托咪啶组,每组31例。对两组患者采用同样的麻醉方法,右美托咪啶组在麻醉诱导前和术中应用盐酸右美托咪啶,而对照组在对应时间注射等体积生理盐水。分别于麻醉诱导后手术之前(T1)、前降支吻合完成时(T2),手术结束时(T3)及术后24 h(T4)采集中心静脉血样,用酶联免疫吸附法ELISA检测白介素6(IL)-6,IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α;用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与术前相比,对照组和右美托咪啶组患者血液中IL-6、IL-8与TNF-α含量在手术中和手术后明显升高(P<0.01),而对照组升高幅度明显低于C组(P<0.05);SOD在各组内及组间各时间点变化并不明显(P>0.05),MDA在对照组各时间点变化无明显差异,但C组中,MDA在术后24 h明显升高(P<0.01),且与对照组组间差异显著(P<0.05)。结论术中持续给予盐酸右美托咪啶可以降低OPCAB病人血清炎症因子和氧化应激反应。     

可视喉镜在辅助插入经食管超声心动图探头中的应用

正经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)在麻醉中的应用日益增多。TEE探头没有传统胃镜的可视化技术,因此常规盲插TEE探头容易失败,也会给患者造成一定的损伤[1]。本研究旨在可视喉镜辅助下插入经食管超声心动图探头,观察其临床效果。资料与方法一般资料本研究经医院伦理委员会批准,所有患者或     

TRPM7干扰载体修复低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9C2损伤

目的研究瞬时受体电位通道7(TRPM7)干扰载体对低氧大鼠心肌细胞系(H9C2)修复功能的影响及其机理。方法建立H9C2心肌细胞低氧/复氧模型,构建TRPM7干扰表达载体转染H9C2细胞,用RT-qPCR与Western blot检测H9C2细胞低氧诱导因子(HIF1-α)和TRPM7的表达,流式细胞计量术检测胞内钙离子水平([Ca^2+]i)和细胞凋亡,确定TRPM7对H9C2心肌细胞的修复作用。结果H9C2细胞转染TRPM7干扰载体后,细胞的HIF1-α和TRPM7表达显著下降(P<0.05),[Ca^2+]i降低及凋亡率减少(P<0.05)。结论TRPM7干扰载体可能通过PI3K/Akt通路对低氧H9C2心肌细胞有显著的修复作用。     

依托咪酯复合芬太尼在纤维支气管镜检查中的应用

目的探讨依托咪酯复合芬太尼在纤维支气管镜检查中应用的有效性和安全性。方法对行纤维支气管镜检查的120例患者按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组40例。A、B、C 3组经表面麻醉后,A组静脉注射依托咪酯0.3mg.kg-1,B组静脉注射依托咪酯0.3mg.kg-1＋芬太尼1μg.kg-1,A、B 2组必要时分次追加依托咪酯0.1mg.kg-1,C组仅用表面麻醉。监测2组各时点的平均动脉压、心率、血氧饱和度。记录各组镇静评分,插管顺利与否及并发症发生率。结果所有患者MAP、HR在入声门和镜检中均较术前升高,但C组升高较A、B组明显（P〈0.05）;C组患者SpO2在镜检中较A、B组明显降低（P〈0.05）。A组患者在镜检前、诱导后、镜检后MAP、HR、SpO2与B组比较无差异;B组患者在入声门及镜检中MAP、HR较A组明显降低（P〈0.05）。C组患者插管顺利率较A、B组低,插管困难率及插管失败率较A、B组明显升高,P〈0.05。结论依托咪酯复合芬太尼应用于纤维支气管镜检查具有安全性和有效性。