硬膜外阻滞辅助力月西的临床观察

硬膜外麻醉中病人常有紧张、焦虑、内脏牵拉等不良反应，严重的甚至出现短暂难以忍受的强烈刺激，而术中知晓也加重病人的心理压力和恐惧感，给病人留下痛苦的回忆，并造成身心的伤害。此外，硬膜外阻滞为不完善的麻醉技术，应用于腹部手术即使麻醉效果确切，也因为内脏牵拉等需要使用辅助药。为了消除病人在麻醉和手术中的不良反应，提高医疗质量，我们选用力月西。本研究宗旨在观察力月西在硬膜外麻醉术中的镇静遗忘作用效果，现报告如下。[第一段]     

藏红花素抑制NLRP3炎性小体对急进高原重度失血性休克大鼠肾脏损伤的保护作用

目的 研究藏红花素对急进高原重度失血性休克大鼠肾损伤的保护作用及保护机制。方法 复制急进高原重度失血性休克大鼠模型并给予藏红花素。观察各组大鼠生存时间,记录不同时刻平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及SpO₂,药物复苏3h后或大鼠死亡即刻(生存时间不足3h)处死大鼠留取血液。测定血清中肾功能指标和肾组织的炎性细胞因子。Western blot法检测NLRP3及caspase-1的蛋白表达情况。结果 藏红花素可提高失血性休克大鼠生存率及生存时间,并改善MAP及血氧饱和度(peripheral capillary oxygen saturation,SpO₂)。经藏红花素干预后肾功能指标及炎性细胞因子呈剂量依赖性降低,同时可呈剂量依赖性抑制肾组织中NLRP3及caspase-1蛋白表达。结论藏红花素抑制NLRP3炎性小体可能是急进高原失血性休克大鼠肾损伤的保护机制。     

自噬在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

肠缺血/再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, Ⅱ/RI)是临床常见的病理过程,缺血再灌注导致肠黏膜及远隔器官损伤,诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。自噬是机体应激条件下的防御调控机制,具有维持细胞质、蛋白质和细胞器稳态的功能。自噬机制复杂,由进化上保守的自噬相关基因(autophagy-related gene, ATG)编码的蛋白质复合物以及多种信号分子、通路协同调控。研究发现,自噬参与肠缺血再灌注损伤的过程,因此,揭示自噬在Ⅱ/RI中的作用机制,可为Ⅱ/RI的防治提供依据。     

星形胶质细胞内三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠脊髓中枢敏化中的作用

目的:探讨星形胶质细胞内的三羧酸循环在福尔马林诱导的大鼠炎性持续性痛、慢性痛和脊髓中枢敏化中的作用。方法:在大鼠右后肢足底注射福尔马林(5%,0.05 ml)制备炎性持续性痛大鼠模型,鞘内注射100 nmol/ml氟代柠檬酸(fluorocitrate,FC)和/或5×104nmol/ml谷氨酸(L-glutamate,Glu)后,观察大鼠的行为学变化。结果:(1)急性期:与对照组相比,鞘内注射FC对大鼠自发伤害性行为(舔咬爪和缩腿反射)有抑制作用,而鞘内注射了Glu部分翻转了该抑制效应;(2)在慢性期,与对照组相比较,单次鞘内注射FC在3 h~2 d的时间点上显著提高大鼠同侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05),而对侧50%爪缩阈值仅在第1 d时间点显示提高(P0.05)。随后在福尔马林注射后第9 d,再次鞘内注射FC,与对照组相比,能在3 h提高大鼠的同侧和对侧的50%爪缩阈值(P0.05),而在6 h阈值恢复到对照组水平(P0.05)。多次鞘内注射FC后,能够在3~7 d时间点上显著提高大鼠同侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05),在2~7 d时间点上显著提高大鼠对侧的50%爪缩阈值(P0.01,P0.05)。随后在福尔马林注射后第9、10、11 d连续3 d鞘内注射FC,大鼠同侧的50%爪缩阈值的提高仅在鞘内注射日当天发生(P0.01,P0.05),次日即恢复到对照组水平(P0.05),而对侧的50%爪缩阈值在鞘内注射日第11 d及第12 d有所提高(P0.05),第13 d恢复到对照组水平(P0.05)。结论:星形胶质细胞内的三羧酸循环参与福尔马林诱导的急性痛和慢性痛的形成,但是在慢性痛的维持方面不起主导作用。     

血液稀释的临床应用进展

血液稀释作为一种良好的血液保护方法,近年来有大量的研究报道。它不但可以减少术中血液有型成分的丢失而且还可以改善组织微循环的供应,因此,血液稀释在近几年的外科大手术中,尤其在估计出血量大的手术中运用较     

阿托伐他汀联合硫普罗宁治疗非酒精性脂肪性肝病患者疗效初步研究

目的 应用阿托伐他汀联合硫普罗宁治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者,以初步观察疗效及其血清核转录因子κB(NF-κB)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素抵抗(IR)和血脂代谢的变化。方法 2016年12月~2019年9月我院收治的NAFLD患者104例,被随机分为对照组52例和观察组52例,分别给予硫普罗宁肠溶片和硫普罗宁肠溶片联合阿托伐他汀钙片治疗,连续观察8周。常规检测血生化指标,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,采用ELISA法检测血清NF-κB、TGF-β和脂联素水平,采用放射免疫法检测血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果 在治疗结束时,观察组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平为(27.8±2.5)U/L,显著低于对照组【(43.6±3.0)U/L,P<0.05】,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平为(22.1±6.3)U/L,显著低于对照组【(46.4±6.9)U/L,P<0.05】,血清谷氨酰转肽酶(GGT)水平为(55.6±9.8)U/L,显著低于对照组【(71.3±10.3)U/L,P<0.05】;血清甘油三酯(TG)水平为(2.4±0.5)mmol/L,显著低于对照组【(3.0±0.4)mmol/L,P<0.05】,血清总胆固醇(TC)水平为(3.6±0.7)mmol/L,显著低于对照组【(4.9±0.5)mmol/L,P<0.05】,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平为(2.6±0.7)mmol/L,显著低于对照组【(3.1±0.6)mmol/L,P<0.05】,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(1.3±0.2)mmol/L,显著高于对照组【(1.1±0.3)mmol/L,P<0.05】;血清NF-κB水平为(1.2±0.1)pg/mL,显著低于对照组【(2.6±0.2)pg/mL, P<0.05】,血清TGF-β水平为(3.3±1.2)pg/mL,显著低于对照组【(5.7±1.0)pg/mL, P<0.05】,HOMA-IR水平为(2.2±0.4),显著低于对照组【(2.7±0.5),P<0.05】,而血清IGF-1水平为(0.4±0.2)μg/L,显著高于对照组【(0.3±0.1)μg/L,P<0.05】,血清脂联素水平为(11.9±2.1)mg/L,显著高于对照组【(10.7±1.8)mg/L, P<0.05】;治疗期间,观察组不良反应发生率为13.5%,与对照组的9.6%比较无统计学差异(P>0.05)。结论 应用阿托伐他汀联合硫普罗宁治疗NAFLD 患者可短期恢复肝功能指标,降低血清NF-κB和TGF-β水平,改善IR和血脂代谢紊乱,其长期疗效还有待于进一步观察。     

胸部小切口冠状动脉搭桥术66例报告

目的：探讨胸部小切口冠状动脉搭桥术的临床效果。方法2002年1月～2013年1月采用胸部小切口取左乳内动脉（ left internal mammary artery,LIMA）心脏不停跳冠状动脉搭桥术66例。胸骨下段小切口59例,采用全麻、单腔气管插管,平卧位,倒“L”胸骨下段切口;胸骨旁小切口5例,采用全麻、双腔气管插管,平卧位左胸抬高30＆#176;,左前外侧第4或第5肋切口,用特制牵开器（法国圣骑士公司）牵开肋骨,游离乳内动脉,使用冠脉固定器下行冠脉吻合;2例胸腔镜辅助下完成乳内动脉与左前降支的吻合。结果66例均完成左乳内动脉至前降支的吻合,2例追加大隐静脉降主动脉至第一对角支的吻合。无围术期死亡。60例随访0．5～8年,（5．5±2．5）年,心绞痛症状消失42例,明显减轻24例。术后冠状动脉CT检查16例,冠脉造影12例,LIMA与左前降支（ left anterior descending, LAD）吻合口满意率100％,支架内再狭窄1例,大隐静脉桥血管闭塞1例。结论胸部小切口冠状动脉搭桥术主要适用于心脏前壁冠状动脉尤其是前降支的的再血管化,安全可靠,中期疗效好,在合并高危因素或常规冠状动脉搭桥术和经皮冠状动脉介入术效果不满意者中应用更佳。     

颅内动脉瘤夹闭术46例的麻醉处理

颅内动脉瘤并非真正的肿瘤,实际是因各种原因促使脑血管壁变薄,形成囊性突出而压迫脑神经,由此产生一系列症状,严重时可发生颅内出血。据统计,80％的颅内出血是由颅内动脉瘤引起。治疗颅内动脉瘤的方法有两类,即开颅夹闭动脉瘤和介入治疗。颅内动脉瘤开颅夹闭手术的病人于麻醉诱导气管插管期,存在血压骤升或呛咳而并发脑动脉瘤破裂出血的危险,为防止血压增高导致动脉瘤破裂出血意外,术中常需实施控制性降压,以使瘤壁松弛,减少破裂机会,保证手术安全。我院自2005年至2009年8月共实施颅内动脉瘤手术46例;现就其麻醉处理进行总结,并分析讨论。     

小剂量右美托咪定对妇科腹腔镜手术患者眼内压的影响

目的观察小剂量右美托咪定对妇科腹腔镜手术患者眼内压(IOP)的影响。方法择期全麻下行妇科腹腔镜手术患者60例,年龄18~64岁,ASAⅠ或Ⅱ级,BMI 18~22kg/m2,随机分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组30例。D组患者麻醉诱导前10min内静脉输注右美托咪定0.4μg/kg,C组给予等容量生理盐水。记录麻醉前(基础值,T0)、麻醉诱导后5 min(T1)、气腹5min(T2)、体位改变后5min(T3)、体位改变后30min(T4)、气腹60min(T5)和气腹结束后10min(T6)时IOP和CVP;计算眼灌注压,记录术中高眼压(眼内压>21 mm Hg)的发生情况。结果与T0时比较,T1时两组IOP、眼灌注压及CVP明显降低,T2~T5时C组IOP和CVP明显升高、眼灌注压明显降低(P<0.05)。与C组比较,T2~T5时D组IOP明显降低,眼灌注压明显升高,T3~T5时D组CVP和高眼压的发生率明显降低(P<0.05)。结论静脉输注右美托咪定0.4μg/kg可有效减轻妇科手术患者气腹及体位因素导致的IOP升高。     

抑制病理性疼痛相关胶质细胞活化药物的研究进展

背景 病理性疼痛的产生和持续机制十分复杂.近些年越来越多的研究者关注到脊髓胶质细胞在病理性疼痛中所发挥的作用,其中胶质细胞活化和增殖的抑制剂成为了研究的重点.目的 系统阐述胶质细胞在病理性疼痛中的作用和部分胶质细胞抑制剂的作用机制及研究进展.内容 胶质细胞不仅具有营养和支持作用,还参与了病理性疼痛,已有许多实验证实了应用胶质细胞抑制剂可以减弱胶质细胞的激活从而削弱疼痛反应.趋向 期望能为进一步的药物实验研究提供有价值的思路和借鉴.