背根神经节Nav1.8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用

目的 本研究采用射频热凝毁损腰交感神经节,探讨背根神经节（DRG）Nav1．8磷酸化在大鼠糖尿病痛性周围神经病变中的作用。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素诱导糖尿病痛性周围神经病变大鼠模型,取造模成功的大鼠20只,随机分为糖尿病对照组（D组）及交感神经节射频热凝组（R组）,每组10只,另取10只同月龄大鼠为正常对照组（C组）。R组大鼠在X光机介导下行右侧L3,4椎旁腰交感神经节射频热凝毁损。分别于射频热凝前、射频热凝后1、2周时,采用von Frey纤维丝测定大鼠右侧后爪对机械性刺激缩足反应的阈值（PWT）;射频热凝后2周,采用Western-blotting方法测定DRG细胞Nav1．8蛋白和苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达,并采用透射电镜观察大鼠腓肠神经超微病理结构。结果 与C组比较,射频热凝前D组和R组PWT降低（P＜0．01）。射频热凝后1～2周,R组较D组PWT升高,但仍较C组降低（P＜0．05）。C组髓鞘排列均匀,轴突内可见形态正常的线粒体;D组脱髓鞘明显,髓鞘板层排列紊乱、断裂、肿胀;R组脱髓鞘程度明显减轻,髓鞘板层局部排列紊乱、空泡形成。与C组比较,D组和R组Nav1．8蛋白表达降低（P＜0．05）,而苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达增高（P＜0．01）;R组苏氨酸磷酸化Nav1．8蛋白表达低于D组（P＜0．05）。结论 DRG细胞Nav1．8的磷酸化可能是糖尿病痛性周围神经病变大鼠痛觉过敏形成的机制之一。     

氯诺昔康静脉持续输注镇痛对尿α_1微球蛋白的影响

目的:通过检测尿α1微球蛋白(α1-MG)浓度的变化,探讨氯诺昔康静脉持续输注用于镇痛治疗时的肾脏安全性。方法:75例择期骨科手术病人随机分为3组。芬太尼组26例,单用芬太尼1.2 mg,负荷剂量为静脉注射(静注)芬太尼0.05 mg;氯诺昔康组23例,单用氯诺昔康72 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康8 mg;合用组26例,联合应用氯诺昔康36 mg+芬太尼0.9 mg,负荷剂量为静注氯诺昔康4 mg及芬太尼0.025 mg。均用氯化钠注射液稀释至144 mL,静脉持续输注,2 mL.h-1。结果:术后d 4,芬太尼组尿α1-MG上升了(4±s11)mg.L-1(P>0.05),氯诺昔康组和合用组上升了(22±16),(20±16)mg.L-1(P<0.01),上升幅度明显大于芬太尼组(P<0.01),氯诺昔康组和合用组之间差异无显著意义(P>0.05)。手术前后3组尿素氮、肌酐和尿酸比较均无显著差异(P>0.05)。结论:氯诺昔康静脉持续输注可以导致尿α1-MG升高,对肾小管的早期损害作用明显。     

血液保护与安全用血

血液是人类的一种天然资源（红色资源），它与水资源一样面临短缺和污染的危险，而且同种异体输血可能发生副作用和并发症，包括血液传播疾病。血液保护就是保护血液，防止其丢失、破坏和传染，并且有计划和科学地用好这一资源。在英国大辞典中“conservation”主要是保存的意思，但译作“血液保护”难以表达其涵义，故译作血液保护，并与心肌保存、脑保护、肺保护和肾保护并列，形成五大保护。     

原位肝移植术中胃肠黏膜循环的变化

目的:探讨原位肝移植术期间机体胃肠黏膜循环的变化。方法:30例原位肝移植病人,分别于术前、无肝前期30min、无肝期5min、无肝期30min、新肝期5min、新肝期30min、新肝期60min、术毕测定MAP、PCWP、CI、HR、CVP、pHi、Pg-PaCO2、pHa等指标。结果:与术前相比,在无肝期和新肝期5、30min时,MAP、pHi、pHa均下降(P<0.05),而Pg-PaCO2、HR则增高(P<0.05);CVP、PCWP、CI在无肝期下降(P<0.05),在新肝期5、30min则升高(P<0.05)。所有指标在新肝期60min基本恢复至术前水平(P>0.05)。结论:肝移植期间出现剧烈的血流动力学波动,胃肠道灌注明显不足,缺血缺氧以无肝期和新肝期最为严重,随着门静脉的开放和新肝功能的恢复,胃肠道黏膜灌注及缺血得到改善。     

呼吸过滤器的研究与使用现状

呼吸过滤器(breathingfilter,BF)也称生物过滤器、热湿交换过滤器、人工鼻等,是一大类在呼吸回路中使用的过滤器,具有不同程度的生物滤过功能和加温保湿作用。近年BF已逐渐在临床推广使用,作为机械通气(mechanicalventilation,MV)期间保护气道、降低呼吸回路微生物污染和控制院     

帕瑞昔布钠对乳腺癌根治术患者围术期免疫功能的影响

目的 观察帕瑞昔布钠对乳腺癌根治术患者围术期免疫功能的影响.方法 将40例乳腺癌根治术患者随机分为两组,P组为术前15 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg,T组为术前15 min静脉注射曲马多100mg.观察两组患者于术后2、4、8、12和24 h的视觉模拟评分(VAS评分)以及术后2h各种副作用,并分别于术前30 min(T0)、术毕即刻(T1)、术后12h(T2)、术后24 h(T3)4个时间点,流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)的水平及CD4+/CD8+比值以及采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血浆IL-6和IL-10含量.结果 两组患者各时点VAS评分没有显著性(P＞0.05);T组的恶心呕吐率明显高于P组(P＜0.05);两组在T0时点T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)的水平及CD4+/CD8+比值及IL-6、IL-10含量差异无显著性(P＞0.05);两组患者在T1和T2时点P组CD4+水平明显高于T组患者(P＜0.05),而CD8+含量明显低于T组患者(P＜0.05);两组T1、T2和T3的CD4+/CD8+比值较T0均下降,但P组在T1和T2时CD4+/CD8+比值明显高于T组(P＜0.05).在T2和T3时点,IL-6T组明显高于P组,IL-10T组明显低于P组,差异有显著性(P＜0.05).结论 帕瑞昔布钠对于乳腺癌根治术患者围术期的免疫功能影响较小.     

不同全麻下腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的比较

目的 比较在相同麻醉深度下不同全麻对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的影响.方法 择期行腹腔镜结肠癌切除术的病人90例,年龄40～64岁,体重50～85 kg,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用分层随机法,将患者随机分为3组(n＝30):全凭静脉麻醉组(Ⅰ组)、吸入全麻组(Ⅱ组)和静吸复合全麻组(Ⅲ组).Ⅰ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导;TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅱ组吸入七氟醚麻醉诱导,吸人七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.Ⅲ组静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,吸入七氟醚,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉.术中采用Narcotrend指数监测麻醉深度,维持Narcotrend指数37 ～ 64.于麻醉诱导前30min(T0)、切皮后2 h(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时采外周静脉血样,采用流式细胞术测定T淋巴亚群CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞的水平,计算CD4+/CD8+.结果 与T0时比较,Ⅱ组T2时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组T2时NK细胞水平降低(P<0.05);与Ⅰ组比较,T2时Ⅱ组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞水平降低,Ⅲ组NK细胞水平降低(P＜0.05);与Ⅲ组比较,T2时Ⅱ组CD3+和CD4+水平降低(P<0.05).结论 与吸入麻醉和静吸复合麻醉比较,静脉注射咪达唑仑、舒芬太尼和维库溴铵,TCI异丙酚和瑞芬太尼麻醉诱导,TCI异丙酚和瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉对腹腔镜结肠癌切除术病人围术期细胞免疫功能的抑制程度低.     

脂联素介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后期纤维化的影响

目的：研究脂联素（APN）介导 APPL1／AMPK 信号通路对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化的影响。方法雄性 C57BL／6小鼠48只,随机分为假手术组（Sham 组）、肾脏急性缺血再灌注组（IRI 组）、肾脏急性缺血再灌注＋APN 组（APN／IRI 组）和肾脏急性缺血再灌注＋生理盐水组（NS／IRI 组）,每组各12只。 APN／IRI 组在术前15 min、术后每24 h 分别经腹腔注射 APN 蛋白球状片段5μg／g,共3次;NS／IRI 组在相应时点经腹腔注射等量生理盐水。 IRI 组均行双侧夹闭肾蒂30 min 后开放肾灌注,Sham 组分离肾蒂但不夹闭。各组大鼠分别在术后2 d 随机各取6只小鼠,留取血液及肾组织标本。 PAS 染色观察肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）及血肌酐（Scr）含量;Western blot 检测肾脏组织 APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平。术后14 d 每组取剩余6只小鼠肾脏标本,天狼星红苦味酸（Sirus red）染色观察肾组织病理变化,real time PCR 检测α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF －β1）的 mRNA 表达。结果术后2 d,与 Sham 组相比,IRI组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织小管间质损害加重,血 BUN、Scr 升高（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾小管损害明显减轻,血 BUN、Scr 明显降低（P ＜0．05）,APPL1蛋白表达和 AMPK 磷酸化水平明显增高（P ＜0．05）。术后14 d,与 Sham 组相比,IRI 组、APN／IRI 组和 NS／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显增高,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达明显增多（P ＜0．05）;与 IRI 组相比,APN／IRI 组小鼠肾组织纤维化程度明显降低,α－SMA 和 TGF －β1的 mRNA 的表达量明显减少（P ＜0．05）。结论APN 介导 APPL1／AMPK 信号通路减轻小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤后期纤维化。     

Ro-54864对缺血/再灌注心肌功能和线粒体的保护作用

目的 利用Langendorff离体灌注模型探讨Ro-54864对缺血/再灌注心肌功能和线粒体的保护作用.方法 大鼠心脏上架平衡20min后,随机分为5组.假手术组:持续灌注115min;对照组:续灌10min,缺血25min,复灌60min;Ro(Ro-54864)组:缺血前灌注含0.1μmol/L Ro-54864的K-H液10 min;苍术苷(atractyloside,ATR)组:缺血前灌注含20 μmol/L苍术苷的K-H液10 min;ATR+Ro组:缺血前灌注含20 μmol/L苍术苷和0.1 μmol/L Ro-54864的K-H液10 min.分别在平衡20min、缺血前、复灌15 min、60 min记录左室力学指标.在复灌注末,用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)测定心肌梗死面积百分比;分离浆膜下线粒体,电镜下观察线粒体的形态和结构,并进行评分.结果 再灌注15 min后,Ro组的冠脉流量(CF)和血流动力学指标(LVDP,dp/dtmax,dp/dtmin)明显高于对照组和其它处理组,而ATR组的各指标低于对照组(P＜0.05).与对照组(41%±3%)比较,再灌注末期Ro组(28%±3%)心肌梗死面积明显减少(P＜0.05),而ATR组(51%±2%)的梗死面积明显增大(P＜0.05).Ro组(1.51±0.24)心肌线粒体损伤比对照组(2.21±0.27)明显减轻(P＜0.05),而ATR组(3.23±0.36)线粒体损伤较对照组严重(P＜0.05).ATR+Ro组的各项指标与对照组比较无统计学差异.结论 外周苯二氯(卓)受体(peripheral benzodi azepine receptor,PBR)激动剂Ro-54864能够明显减少缺血心肌的梗死面积,保护线粒体,增加冠脉流量,促进缺血心肌功能恢复.线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷减弱Ro-54864的心肌保护作用.     

异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对急性脑梗塞患者脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法急性脑梗塞患者25例，拟行数字减影选择性脑动脉内溶栓术，随机分为观察组（n=15）和对照组（n=10）。观察组静脉注射瑞芬太尼1ug／kg和异丙酚1mg／kg，继之以异丙酚4—6mg／（kg·h）和瑞芬太尼0．05—0．1ug／（kg·min）维持麻醉。对照组仅静脉注射瑞芬太尼1ug／kg，继之以瑞芬太尼0．05～0．1ug／（kg·min）维持麻醉。分别于麻醉前即刻（T0）、再灌注后1h（T1）、再灌注后3h（T2）各取静脉血测定内皮素（ET）和丙二醛（MDA）浓度。结果术前两组血浆ET和MDA浓度较正常值有显著性升高（P〈0．05），T1时两组血浆ET和MDA浓度较术前均有显著升高（P〈0．05），T2时观察组血浆ET和MDA浓度较2h前均有显著性降低（P〈0．05），而对照组均有显著升高（P〈0．05），T1和T2时组间比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论选择性脑动脉内溶栓术治疗急性脑梗塞时，异丙酚麻醉可以明显降低患者血浆内皮素和丙二醛浓度，对人体脑缺血再灌注损伤可能具有保护作用。