重离子治疗肿瘤的两大优势

目的观察两种人恶性肿瘤细胞-人肝癌细胞SMMC-7721和人黑色素瘤细胞A375对高LET12C6+离子和γ射线照射的敏感性及分次效应,观察重离子治疗肿瘤的可行性及优势。方法以两种体外培养的来源于人体不同组织的具有高辐射抗性的恶性肿瘤细胞为实验对象,分别进行12C6+和γ射线0~6Gy内不同剂量点的单次和分次照射,采用克隆存活法统计细胞的存活分数。结果无论是单次还是分次照射,12C6+照射后两种细胞的存活分数均明显低于γ射线照射的细胞,而且重离子的分次效应明显降低。结论结果显示重离子在肿瘤治疗中的两个重要优势,即具有高的肿瘤杀伤力和低的分次效应,显示重离子照射引发的低修复现象,可使肿瘤放疗具有更高的效率。     

黄芪多糖对X射线辐射所致BMSCs全基因组低甲基化的防护作用

目的 研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对多次X线电离辐射(ionizing radiation,IR)所致骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)全基因组甲基化水平的影响。方法 采用APS作用于5次每次2 Gy X射线辐射的BMSCs,将BMSCs分为对照组、APS组、IR组和APS+IR组。采用胞质分裂阻断法测定微核形成率;细胞染色体核型分析检测细胞核损伤;EPIGENTEK试剂盒检测各组BMSCs全基因组甲基化程度;Westernblotting检测各组BMSCs甲基转移酶DNMT3a、DNMT3b,甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)、甲基化CpG结合域蛋白2(MBD2)和各组BMSCs癌基因c-Myc、H-ras,抑癌基因P53、P16的蛋白表达水平。结果 与对照组比较,IR组微核数目和染色体畸变明显增加(P<0.01),BMSCs全基因组甲基化程度明显降低(P<0.01);与IR组比较,APS+IR组微核数目和染色体畸变减少(P<0.05),BMSCs全基因组甲基化程度升高(P<0.01)。在蛋白表达上,与对照组比较,IR组DNMT3a和MeCP2均明显降低(P<0.01),c-Myc、H-ras的表达明显升高,P53、P16的表达显著降低(P<0.01);与IR组比较,APS+IR组DNMT3a和MeCP2明显升高(P<0.01或P<0.05),c-Myc、H-ras的表达降低(P<0.01),P53、P16的表达显著升高(P<0.01)。结论 黄芪多糖能够防治多次X线辐射所致BMSCs全基因组甲基化水平,降低BMSCs的恶化风险。     

p53调节蛋白的研究进展

p53基因对肿瘤的发生、发展和调控起重要作用,而p53抑癌作用的发挥与一些蛋白质的调节作用密不可分,这些蛋白质称为p53调节蛋白.近年来,一些参与p53翻译、转录激活、磷酸化、乙酰化以及泛素化的p53调节蛋白被相继发现,在p53介导的细胞凋亡中的作用被逐步揭示.本文综述了p53调节蛋白的最新研究报道,旨在为治疗肿瘤提供可靠、完善的治疗依据.     

枸杞多糖提取工艺优化及其单糖组成测定

目的:以甘肃省靖远县枸杞为原料,研究枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)的提取工艺,并对其单糖组成进行分析。方法:采用响应面法,考察时间、液料比和温度对LBP提取产率的影响,从而优化提取工艺。利用柱前衍生化高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法,对LBP的单糖组成进行测定。结果:LBP的最佳提取工艺为:时间3.9 h,液料比36.6∶1,温度93.2℃,此时产率为4.28%。柱前衍生HPLC法测定结果表明,LBP由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖6种单糖组成,其含量比例为4.98∶2.93∶8.38∶22.44∶25.38∶35.89。结论:LBP提取的最佳工艺稳定可行,可为其生产提供理论依据;使用柱前衍生化HPLC法测定LBP单糖组成操作简便、准确度及重复性好,可作为LBP的质量控制方法。     

一些低能重离子物理实验时辐射场的中子、γ剂量分布

目的测量低能重离子物理实验中靶和法拉第筒周围中子和γ辐射场的剂量分布。方法利用^12C和^20Ne离子束轰击不同的金属薄靶，并测量中子和γ射线剂量。结果辐射场中剂量当量率的主要贡献是中子，占97％～99％，γ辐射仅占很少一部分。结论进行此类实验时应同时考虑中子和γ射线的辐射防护，重点应放在中子防护上。     

重离子辐射细胞敏感性预测研究趋势

自从X射线被人类发现以来，人们对射线的研究越来越深入。尽管各种射线对人体的自然照射弊大于利，但是对射线的控制利用却给人类带来了巨大的利益，癌症的放射治疗就是其中之一。长期以来，人类利用X射线、y射线等低线性传能密度(Linear energy transfer，LET)射线治疗了无数     

碳离子束和X射线对头颈癌患者与健康人离体外周血淋巴细胞亚群影响的对比研究

目的:对比研究碳离子束和X射线对健康人与头颈部恶肿瘤患者离体外周血淋巴细胞亚群影响,了解不同射线、不同放射治疗剂量对健康人和恶肿瘤患者离体外周血淋巴细胞亚群分布的差异.方法:在采血后8小时内分别行6MV-X线1Gy、2Gy照射及12+C离子束1GyE、2GyE照射;应用美国BD公司的四色荧光标记抗人CD分子单克隆抗体和FACSVerse流式细胞仪,检测外周血淋巴细胞亚群.结果:各T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞、B细胞无显著差异(P＞0.05),但CD4+/CD8+在健康人离体血中下降更为明显.结论:对健康人和头颈部鳞癌患者的离体外周血行6MV-X线1Gy、2Gy照射及12+C离子束1GyE、2GyE照射,两种射线对T淋巴细胞亚群的影响无明显差异,健康人和头颈部鳞癌患者间也无明显差异.结果对临床中放射治疗放射方法的选择具有重参考价值.     

初级纤毛对蛇床子素促进成骨细胞成骨性分化的影响

目的 研究初级纤毛对蛇床子素促进成骨细胞成骨性分化的影响。方法 取新生SD大鼠颅骨,多次酶消化法获得成骨细胞,免疫荧光染色观察成骨细表面初级纤毛,RNA干扰法抑制鞭毛运输系统蛋白(IFT88)的表达,从而抑制成骨细胞初级纤毛的产生。以浓度为1×10^-6 mol·L^-1蛇床子素分别作用于RNA干扰成骨细胞,3,6 d后检测胞内碱性磷酸酶(ALP)活性;药物处理24 h后,Real-time PCR检测1型胶原(collagen 1,COL-1)、RUNX-2、ALP mRNA的表达量;Western blot检测COL-1、RUNX-2蛋白表达量。结果 超过70%的成骨细胞表面具有长度约为5 μm的初级纤毛,RNA干扰法显著抑制IFT88基因和蛋白的表达,并抑制了初级纤毛的发生。1×10^-6 mol·L^-1蛇床子素能够显著地促进胞内ALP的活性,成骨性分化相关的因子COL-1、RUNX-2和ALP基因的表达也相应增高,同时COL-1、RUNX-2蛋白表达量显著增加。当成骨细胞初级纤毛干扰后,药物促进ALP活性升高的作用消失,COL-1、Runx-2基因和蛋白的表达量也相应的降低。结论 成骨细胞初级纤毛的去除,能够显著性地抑制蛇床子素促进成骨细胞成骨性分化的能力。     

黄芪多糖对电离辐射诱发间充质干细胞基因DNA损伤的保护作用

目的 研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对X射线辐照人骨髓间充质干细胞(human bone mesenchymal stem cells,HMSC-bm)增殖水平影响及其诱发DNA损伤的保护作用。方法 采用CCK-8法筛选APS作用于HMSC-bm细胞的最佳有效浓度;照射组采用2.0 Gy剂量X射线辐照干预HMSC-bm,加药组用最佳药物浓度干预受辐照HMSC-bm：CCK-8法检测各组细胞的增殖能力;胞质分裂阻滞微核技术(CB微核法)检测X射线照射HMSC-bm后的微核率;免疫荧光检测53BP1免疫荧光簇集焦点。结果 APS浓度为50 μg·mL^-1时促增殖作用最高,设为最佳药物浓度,与对照组(0 μg·mL^-1 APS)相比,其促增殖作用具有统计学差异(P<0.05);与对照组比较,X射线照射后细胞增殖水平明显降低(P<0.05)。与单纯照射组比较,加药照射组HMSC-bm细胞增殖水平显著增加(P<0.05),其增殖水平接近对照组细胞增殖水平;单纯照射组0.5,2 h细胞内53BP1免疫荧光焦点显著增多(P<0.05),而给药显著降低了辐射诱导的53BP1焦点水平(P<0.05);照射后细胞微核率明显升高(P<0.05),给药则导致细胞微核率显著降低(P<0.05)。结论 APS对X射线辐射诱发人骨髓间充质干细胞基因组DNA损伤有防护作用。     

三阴性乳腺癌中p53蛋白表达的Meta分析

目的:评价三阴性乳腺癌与p53蛋白表达的相关性,为提高三阴性乳腺癌个体化治疗提供参考。方法:通过PubMed、Web of Science、CNKI、WanFang data、VIP数据库检索相关文献,检索时间为2005年至2020年。由两位研究者按照文献的纳入与排除标准进行文献筛选、资料提取、质量评价,最后采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:纳入文献36篇,其中中文文献29篇,英文文献7篇。结果显示:三阴性乳腺癌组p53的阳性表达率高于非三阴性乳腺癌组［OR=2.29,95%CI(2.06,2.55)］,p53阳性组的淋巴转移率高于p53阴性组［OR=1.96,95%CI(1.20,3.18)］,差异具有统计学意义;而p53的阳性表达与三阴性乳腺癌的TNM分期无关［OR=0.49,95%CI(0.08,2.90)］,差异没有统计学意义;三阴性乳腺癌p53阳性组的总生存率低于p53阴性组［OR=0.36,95%CI(0.23,0.56)］,差异具有统计学意义;三阴性乳腺癌p53阳性组的无病生存率低于p53阴性组［OR=0.32,95%CI(0.23,0.45)］,差异具有统计学意义;三阴性乳腺癌患者的年龄与p53的阳性表达没有相关性［OR=1.17,95%CI(0.83,1.65)］,差异没有统计学意义。结论:p53的表达与三阴性乳腺癌的发生、发展及预后密切相关,并且可能成为预测三阴性乳腺癌发生发展的独立因子。