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41.
目的 给出一种新的方法,计算俄歇电子发射核素在细胞中均匀分布和非均匀分布时细胞和细胞核的平均吸收剂量以吸引剂量在细胞内的分布。方法 俄歇电子单位路径的能量损失用多项式拟合,用解析方法给出点源在细胞或细胞核内的能量沉积,从而得到不同源-靶组合的S值。放射性核素在细胞中径向线性分布和指数分布,分别计算了细胞和细胞核的平均吸收剂量;以及放射源距细胞中心不同距离时对细胞吸收剂量的影响。光子对细胞或细胞核的剂量贡献忽略不计。结果 平均吸收剂量及其在细胞内的分布和细胞的大小、俄歇电子能谱、核素的空间分布密切相关。细胞核内的核素对细胞核吸收剂量的贡献远大于细胞质中的核素。结论 俄歇电子在生物组织中的射程短,单位路径的能量损失高,能产生非常高的局部能量沉积。我们给出的细胞平均吸收剂量的解析计算方法计算速度快,结果可靠。  相似文献   
42.
目的 研究抗放药物E838对辐射诱导哺乳动物细胞恶性转化的影响。方法 用不同剂量的^137Csγ射线照射培养的CHO和CHL细胞,比较在有或没有E838的情况下,其对细胞集落形成率以及转化率的影响。结果 在3Gy照射剂量下,CHO细胞加药1μg/ml处理组集落形成率显著高于不加药组(P<0.05),而转化率加药组比不加药组低且有统计学意义(P<0.01)。CHL细胞在此范围内变化亦有同样的趋势,但结果无统计学意义(P>0.05)。结论 E838在浓度范围内对辐射诱导哺乳动物细胞转化有一定的抑制作用。  相似文献   
43.
早期物理剂量的估算在于快速、准确地给出可靠的剂量学数据,以往的经验表明,物理剂量估算能较好地反映损伤效应和预测病程。本例事故受照人员的物理剂量估算存在一定的困难,1是早期物理剂量估算时未获得放射源活度的数据;2是受照人员多、活动范围大、受照方式多;3是放射源在源棒中照射方向、几何位置多样,不确定因素多。尽管如此,这次事故处理中,在较短的时间内对7名主要受照人员的早期物理剂量进行了估算,为医学救治提供早期分类、分度诊断的依据。  相似文献   
44.
目的:通过对^60Co源事故3种例中重度骨髓型急性放射病(ARS)患者的剂量估算,临床经过和诊治方法的总结,以积累临床资料,方法:依据受照剂量,临床表现,实验实检测结果进行综合分析,以明确诊断,治疗上经全环境保护隔离,在有指征对症治疗的基础上,应用了造血生长因子,结果:3例病人经过83d住治疗,达到临床治愈,结论:正确的早期分类诊断和初期的积极治疗有利于安全度过极期,女病人如正逢病程极期来月预雄性激素以改变经期,可避免大出血,适时足量应用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)有助造血功能恢复。  相似文献   
45.
1999年4月26日,河南省发生一起60Co源辐射事故,致使7人受超剂量照射,其中“勇”(全身轻度骨髓型急性放射病)与“天”(全身中度骨髓型急性放射病)合并不同程度的急性放射性皮肤损伤。现将局部皮肤损伤临床资料报道如下。一、临床观察1临床经过“勇”受照后6d右手虎口处皮肤出现红斑、搔痒、烧灼痛、皮肤发紧症状,7d红斑颜色加重,8d出现肿胀。9d损伤范围扩大,食指、拇指、大鱼际处均出现红斑、肿胀伴疼痛加重。11d右手出现活动受限。受照后13d红斑、肿胀范围扩大至腕关节处,虎口及大鱼际处皮肤出现水疱。以后水疱、肿胀逐渐扩大加重,至照后19d水疱自行破裂。  相似文献   
46.
目的 探讨铁过载对正常及病态骨髓间充质干细胞(MSCs)的损伤作用及其机制.方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、铁剂组、照射组、及照射加铁剂组,给予铁剂4周.分离培养MSCs,普鲁士蓝铁染色检测MSCs内铁颗粒、流式细胞仪检测可变铁池(LIP)及活性氧(ROS)水平,CCK8检测MSCs增殖能力,油红-O染色检测MSCs成脂定向分化能力、茜素红染色检测成骨定向分化能力,实时定量-PCR(real-time PCR)检测成骨相关基因表达.结果 与对照组及照射组相比,铁剂组及照射加铁剂组MSCs内明显存在铁颗粒,LIP水平明显增高(P <0.05);ROS水平明显增加(P<0.05);细胞增殖能力明显下降(P<0.05);成骨分化能力下降(P<0.05),向成脂细胞分化能力增强.结论 铁过载可介导ROS升高影响正常及病态骨髓MSCs的增殖、定向分化能力,降低其造血支持作用,并间接引起骨损害.  相似文献   
47.
甲状腺过氧化物酶(TPO)是一种与膜结合的血红素蛋白,是甲状腺激素合成的关键酶,也是引起自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的一个重要的自身抗原.其与TPO抗体(TPOAb)的免疫反应,会引起AITD患者的临床症状的变化.桥本氏甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性甲状腺疾病,表现为甲状腺肿型即HT伴有临床甲低症状.TPOAb的检测对诊断HT病具有重要的临床意义.  相似文献   
48.
目的 优化人Hexastatin基因,并进行表达、纯化及体外的活性实验,为人Hexastatin进一步深入研究提供理论依据.方法 优化并合成人Hexastatin基因,然后与pET28a表达载体连接,异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导表达,并优化诱导表达的条件.在超声破碎细菌和包涵体后,用Ni-NTA层析柱纯化蛋白,用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)和Western Blot分析,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法分析肿瘤的抑制作用.结果 得到pET28a-Hexastatin表达质粒,在BL21菌体中高效表达,表达的可溶性Hexastatin蛋白占总蛋白量的45.1%,纯化后的人Hexastatin蛋白的纯度可达90%,质量浓度为80 μg/ml;Western Blot分析证实表达蛋白为目的蛋白;人Hexastatin蛋白对肿瘤细胞C6、人乳腺腺瘤细胞(MCF-7)以及人血管内皮细胞(HMEC)的生长有明显的抑制作用,抑制率分别为72.9%±3.6%、48.8%±2.9%、52.7%±2.5%.结论 成功地表达了优化的人Hexastatin蛋白,证实人Hexastatin蛋白对肿瘤细胞的抑制作用,为肿瘤的抗血管疗法提供了新途径.  相似文献   
49.
辐射对小鼠免疫系统损伤远期影响的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨4Gy 137Csγ射线一次性全身照射小鼠免疫细胞对LPS刺激反应性的远期影响.方法:将C57BL/6实验小鼠分为假照射组和照射组,照射组给予4 Gy照射.照射10周后小鼠按组别分别提前24 h和1h腹腔注射LPS( 20mg/kg),对照组注射生理盐水.取外周血进行白细胞计数及CD4、CD8、B220细胞比例检测,脾脏与胸腺称重,计算脏器指数.冲洗单侧股骨进行有核细胞计数.结果:与假照射对照组小鼠比较,照射对照组小鼠的CD4,CD8细胞比例和脾脏、胸腺指数显著升高,B细胞比例显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).LPS刺激1h后,照射组小鼠的CD4细胞较假照射组小鼠显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).LPS24 h后,与假照射组小鼠相比,照射组小鼠CD8细胞比例显著降低,胸腺指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:小鼠4 Gy照射10周后,免疫系统尚未完全恢复;在接受LPS刺激后,两组小鼠反应也有差异.辐射对小鼠免疫系统损伤的远期影响有待进一步研究.  相似文献   
50.
目的 肿瘤放射治疗诱发骨组织损伤,辐射后成骨细胞Ⅰ型胶原的基因表达分析揭示辐射对早期和晚期的成骨细胞功能的影响.方法 在体外诱导骨髓基质细胞生成成骨细胞,对其特性进行确定.用聚合酶链式反应(PCR)方法分析了1~4 Gy照射的早期和晚期成骨细胞的Ⅰ型胶原表达.结果与对照组相比,经1~3 Gy剂量照射后的早期成骨细胞Ⅰ型...  相似文献   
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