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目的 研究白藜芦醇对间充质干细胞(MSCs)受照后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨白藜芦醇对MSCs的辐射防护作用。方法 将间充质干细胞分为空白对照组、单纯照射组与白藜芦醇组,白藜芦醇组预先给予不同浓度的白藜芦醇,经137Csγ射线照射后,应用ELISA、Western blot和 RT-PCR等方法检测 IL-1β的分泌和表达。结果 预先给予间充质干细胞50、100和200 μmol/L的白藜芦醇组与单纯照射组相比,IL-1β胞外分泌显著降低(t=83.34、24.48、12.52,P<0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著降低(t=8.69、14.77、13.90,P<0.05)。结论 白藜芦醇可明显抑制辐射诱导的间充质干细胞炎症因子IL-1β的产生。 相似文献
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目的 观察Tat-SmacN7对人乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性的影响并探讨其机制。方法 取对数生长期乳腺癌SK-BR-3细胞,分为对照组、γ射线照射组、Tat-SmacN7组和Tat-SmacN7联合γ射线照射组(联合组)。MTT法检测Tat-SmacN7对SK-BR-3细胞的毒性;克隆形成实验检测Tat-SmacN7的存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER);流式细胞术检测Tat-SmacN7联合γ射线照射对细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞凋亡抑制蛋白XIAP和cIAP-1蛋白表达水平。结果 Tat-SmacN7随浓度升高对SK-BR-3细胞的增殖抑制率增大,药物浓度与细胞增殖率呈正相关(r=0.924,P<0.05),IC50为(62.62±1.19)μmol/L,IC20为(5.66±0.67)μmol/L;5 μmol/L Tat-SmacN7能增加SK-BR-3细胞的放射敏感性,联合组与照射组放射增敏比为1.48;6 Gy γ射线照射后48 h,联合组凋亡率显著高于照射组(t=7.01,P<0.05);与对照组相比,Tat-SmacN7组XIAP表达水平降低,联合组XIAP和cIAP-1蛋白表达水平均降低。结论 Tat-SmacN7通过促进人乳腺癌细胞SK-BR-3细胞的凋亡,增加其辐射敏感性,这一特性与XIAP的表达有关。 相似文献
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To evaluate the different characteristics of cognitive impairment caused by occupational aluminium exposure at different ages, we surveyed 1660 workers in Shanxi Aluminium Plant, China, and assessed their cognitive function and plasma aluminium concentration. In multiple linear regression, the scores of the digit-span test (DST) and digit-span backward test (DSBT) were negatively correlated with plasma aluminium concentration when concentration reached 34.52 μg/L in younger group (<40 years), while in the middle-aged group (≥40 years) only found when concentration reached 42.25 μg/L (β<0, P < 0.05). In logistic regression, when plasma aluminum concentration reached 42.25μg/L, odds ratios (95 % confidence interval) were 1.695 (1.062–2.705) and 3.270 (1.615–6.620) for DST, 7.644 (3.846–15.192) and 15.308 (4.180–56.059) for DSBT in middle-aged group and younger group, respectively. These results showed that aluminium exposures were associated with cognitive impairment among aluminium-exposed workers, particularly for young workers who were more susceptible. 相似文献
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目的 观察293T细胞经不同剂量137Cs γ射线照射后,细胞中沉默信息调节因子3(sirt3)及相关抗氧化因子的变化,研究sirt3基因在辐射防护中的抗氧化活性机理。方法 采用137Cs对293T细胞分别进行2、4、8 和16 Gy照射,采用Real-Time PCR的方法,检测照后6、12、24和48 h,细胞中sirt3和超氧化物歧化酶2(SOD2)mRNA的表达水平变化;采用免疫印迹法,检测细胞中sirt3和SOD2蛋白水平随时间的变化;采用siRNA干扰和抑制剂处理的方法,检测sirt3与SOD2的作用关系;采用SOD Assay Kit-WST试剂盒检测细胞中SOD2酶活力的变化;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)随时间的变化。结果 各组细胞中sirt3和SOD2的mRNA水平和蛋白质水平均表现出不同程度的上升,与0 Gy组比较,分别在12 h(t=6.75、13.59、6.59、10.13,P<0.05)和24 h(t=6.80、8.73、11.09,P<0.05)达到最大值;sirt3 siRNA干扰和抑制剂处理结果显示sirt3是SOD2的上游调控因子;照射24 h后细胞中SOD2的活性显著增加,与0 Gy组比较,差异有统计学意义(t=46.04、23.19、26.28、14.70,P<0.05),细胞中ROS水平也发生相应变化。结论 sirt3可能通过对细胞中SOD2的表达量及活性的调控加强抗氧化保护系统,为临床辐射防护和治疗提供实验依据。 相似文献
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