辐射诱导双基因质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α的抗肿瘤作用研究

目的 探讨放射线诱导重组质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α在小鼠体内的表达及其与射线协同抗肿瘤效应。方法 Lewis肺癌荷瘤鼠240只,随机分为4组:对照组、照射组、质粒组、质粒+照射组。将重组质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α注射到荷瘤鼠肿瘤内,24 h后对质粒+照射组采用γ射线肿瘤局部照射10 Gy,诱导目的基因表达,ELISA法测定小鼠不同时间血清中的内皮抑素及TNF-α浓度,免疫组织化学染色检测肿瘤组织中血管内皮细胞CD31的表达,与HE染色分别计算肿瘤血管密度,测量肿瘤大小,观察肿瘤生长情况。结果 质粒+照射组内皮抑素及TNF-α表达量明显增加,第2周表达量达到高峰,分别为(52.64±4.19)和(12.01±0.87)ng/ml,持续到第4周仍有较高浓度表达,与其他3组比较差异有统计学意义(F=29.726,P<0.05)。质粒+对照组HE染色肿瘤组织血管密度较对照组明显减少[(4.7±0.8)与(10.0±1.2)个/视野, t=14.063, P<0.05],肿瘤生长较对照组和照射组受到明显抑制[(5907.2±78.6)、(4653.4±32.8)和(763.5±12.3) mm³, F=16.415,P <0.05)]。结论 重组质粒pEgr-1-endostatin-TNF-α可以通过射线的诱导在小鼠体内表达,与单纯放疗相比较表现出明显的抑制肿瘤血管形成和控制肿瘤生长的作用。     

易损血液与动脉粥样硬化症关系研究进展

研究表明动脉粥样硬化是在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下启动的,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,动脉粥样硬化逐渐形成和发展同时伴随不稳定斑块的破裂、血栓形成,导致慢性和急性缺血或闭塞性临床事件。不论何种机制,血管壁动脉粥样硬化必须通过血液来介导和促进,易损血液包括血液的成分和状态异常,血液易损程度与动脉粥样硬化性临床事件正相关。     

CT增强联合小肠造影在直肠癌术前放疗靶区勾画中的价值

目的通过CT增强联合小肠造影在直肠癌放疗定位扫描中的应用,评估其对直肠癌术前放疗靶区勾画的精确性的影响。方法对2009年3月至2010年11月淄博市中心医院收治的12例直肠癌患者行平扫和CT增强联合小肠造影定位扫描,传输到Varian Eclipse 6.0三维计划系统,分别勾画靶区。结果 CT增强扫描的GTV、CTV均低于CT平扫,差异有统计学意义(P<0.05);3例CT平扫中将肠管误认为是转移淋巴结,3例行CT增强联合小肠造影扫描后发现CT平扫中未发现的转移淋巴结。结论 CT增强扫描有利于直肠癌原发病灶的显示,小肠造影后小肠容易和淋巴结区分,CT增强联合小肠造影提高了放疗靶区勾画的准确性。