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1.
目的探讨阿托伐他汀对脓毒症大鼠肺组织病理及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、高迁移率族蛋白1(H4MGB-1)表达的影响。方法将75只健康SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组及干预组各25只。每组在术后12、24、36、48、72 h各取大鼠5只处死并取心脏血及肺组织,常规行HE染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α水平,Western Blot法检测HMGB-1表达水平。结果假手术组大鼠肺组织可见少量炎性细胞;脓毒症组肺组织及肺泡内可见水肿,大量炎性细胞浸润及红细胞;干预组大鼠肺组织炎性细胞较脓毒症组明显减轻,肺泡结构尚完整,病理改变明显减轻。脓毒症组、干预组肺组织W/D较假手术组明显升高(P<0.01),其中干预组在36 h后明显降低,且低于脓毒症组(P<0.05)。各时间点干预组和脓毒症组TNF-α及HMGB-1表达水平均较假手术组明显升高(P<0.05),且干预组表达水平较脓毒症组明显降低(P<0.05),36 h后干预组和脓毒症组TNF-α及HMGB-1表达水平有所降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀可改善脓毒症大鼠肺组织病理炎性损伤,降低血清TNF-α及HMGB-1表达水平。  相似文献   
2.
目的 探讨乳腺恶性腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME)的临床及病理学特点、诊断及鉴别诊断.方法 运用HE染色、镜检及免疫组化染色对3例AME进行临床病理学分析,并复习相关文献.结果 肿瘤主要形态特征是由肌上皮围绕腺上皮构成的管腔所形成的双层套管结构.2种上皮有不同程度的增生,呈巢团状.肿块呈浸润性生长,细胞异型性明显,核分裂多见.免疫组化表达结果具有双相性,腺上皮表达CK8、CK18、EMA等,肌上皮表达SMA、S-100、p63等.肿瘤细胞ER、PR、Her-2阴性,CK5/6和(或)EGFR有不同程度的阳性表达,具有基底样型乳腺癌的免疫表型.结论 恶性AME十分罕见,应与乳腺肌上皮癌、化生癌、肉瘤等多种肿瘤相鉴别,其组织学特点及免疫组化表型是诊断的关键.  相似文献   
3.
99例输卵管炎的临床病理分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨输卵管炎的病因病理,临床误诊与治疗中的不足。方法:收集本院10年的临床病理资料99例,行临床病理的观察分析。结果:临床误诊率22.22%。从解剖学角度把炎症分为轻型21例,重型78例。从病理学角度把炎症分为三型,急性13例,迁延性77例和慢性9例。其中迁延性及分为变质为主型,增生为主型,混合型。结论:本文对临床的诊断和治疗具有一定的意义。提出了迁延性输卵管炎的病理分类,解决了以前分类不清的情况。对迁延性输卵管炎的临床上的迁延不愈引起的治疗困难有了足够的认识。  相似文献   
4.
目的:研究热疗对新西兰白兔放射性肺损伤的保护作用.方法:16只雄性实验兔随机分为单纯照射组(对照组)和热疗+照射组(实验组),所有实验兔右肺照射40 GY,实验组照射后1周行热疗,每周2次,共4次热疗.照射后6周和12周分别行胸部CT和SPECT肺灌注显像,12周后进行放射性肺损伤的病理学比较.结果:两组6周和12周时胸部CT比较差异无统计学意义,P>0.05;6周时肺灌注显像两组均未见放射性稀疏;12周时肺灌注显像,两组均见右肺放射性稀疏缺损,实验组右肺与全肺放射性计数比值较对照组高,差异有统计学意义,P<0.05;两组病理学改变差异无统计学意义.结论:热疗可减轻放射性肺损伤的发生程度.  相似文献   
5.
多胎发生的畸形往往比单胎多,神经系统的畸形约占全部身体畸形的一半以上。脑部的畸形并不少见,但是先天性脑裂畸形发病情况据手边国内文献末见有报道,我院遇到一例.现报道如下。  相似文献   
6.
目的 观察脂肪来源干细胞(adipose-derive stem cells, ASCs)植入放射损伤骨骼肌后的纤维化程度改变,探讨ASCs对兔骨骼肌放射性纤维化的影响。方法 64只新西兰兔单侧臀部予9 MeV电子线单次照射80 Gy后,采用随机数字表法分为ASCs组和PBS组,每组32只,照射24 h后照射侧分别肌肉注射1 ml含5×107 ASCs的PBS悬液和1 ml PBS缓冲液,未照射一侧作为各组的正常对照。分别于照射后1、4、8和26周,收集各组8只实验动物肌肉标本,计算Masson染色切片胶原纤维面积占总面积的比值,利用免疫组织化学及Western blot法检测骨骼肌中TGF-β1蛋白的表达。结果 ASCs植入骨骼肌后能在放射损伤部位迁移。ASCs组及PBS组纤维化程度随照射后时间延长而加重,ASCs组胶原纤维面积占总面积的比值较PBS组在照射后4、8和26周显著降低(t=4.62、5.99和10.48,P<0.05)。ASCs组骨骼肌组织TGF-β1的IOD值较PBS组在照射后4、8和26周显著降低(t=3.79、16.45和15.17,P<0.05)。Western blot检测ASCs组TGF-β1蛋白的表达水平较PBS组低。结论 ASCs移植能抑制放射损伤骨骼肌组织TGF-β1的表达减轻放射性纤维化。  相似文献   
7.
输卵管炎引起CA125增高33例病理分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨输卵管炎引起CA125增高的病理基础。方法 收集我院手术切除输卵管炎标本中33例经过CA125测定的临床病理资料,行临床病理观察分析。结果 27例CA125增高者均出现在输卵管炎的迁延性炎症期,CA125不增高分别出现于急性炎症期2例、迁延性炎症晚期3例和慢性炎症期1例。结论 输卵管炎能引起CA125增高,可作为迁延性炎症的单项指标,避免误诊或治疗过度而须切除双侧卵巢。  相似文献   
8.
目的 观察新西兰兔脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)植入放射损伤骨骼肌后的微血管密度改变,分析组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)的变化,探讨ASCs移植对兔放射损伤骨骼肌血管生成的影响.方法 64只实验动物单侧臀部予9 MeV电子线一次性照射80 Gy,采用随机数字表法分为ASCs组和磷酸缓盐冲溶液(PBS)组,每组为32只.照射后24 h,ASCs组和PBS组照射侧分别肌肉注射1 ml含5×107个ASCs的细胞悬液及 PBS.免疫组织化学法检测照射后1、4、8和26周骨骼肌组织中CD31阳性的微血管、VEGF和bFGF的表达.蛋白印迹法检测骨骼肌组织中VEGF、bFGF蛋白表达.ELISA法检测ASCs在条件培养基中分泌的VEGF、bFGF浓度.结果 ASCs组受照射骨骼肌组织中CD31染色阳性的微血管密度较PBS组在照射后4、8和26周增高(t=8.14、7.44、18.58,P<0.05).ASCs组受照射骨骼肌组织VEGF、bFGF的累计光密度值(IOD)较PBS组在照射后1、4、8和26周增高(VEGF:t=3.13、4.66、2.19、6.79,P<0.05;bFGF:t=3.14、3.84、4.28、3.61,P<0.05).ASCs组VEGF蛋白的表达水平较PBS组在照射后1、4、8和26周增高(t=4.28、5.02、4.24、4.56,P<0.05).ASCs组bFGF蛋白的表达水平较PBS组在照射后4、8和26周增高(t=3.36、3.16、5.77,P<0.05).ASCs在放射损伤肌肉匀浆上清条件培养基中较在正常肌肉匀浆上清条件培养基中分泌的VEGF浓度在48、72和96 h增高(t=2.81,9.96,4.75,P<0.05),分泌的bFGF浓度在72和96 h增高(t=3.80,4.33,P<0.05).结论 ASCs能上调骨骼肌放射损伤组织VEGF和bFGF分泌、增加新生血管形成,可能是修复骨骼肌放射损伤的部分机制.  相似文献   
9.
目的 研究T抗原在胃癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系,并探讨其与胃癌术后生存率的关系.方法 应用免疫组化Envision法检测T抗原在胃癌中的表达情况,分析其与胃癌临床病理指标的关系及与胃癌术后生存率的关系.结果 106例胃癌组织中T抗原的阳性率为56.6%(60/106),而36例胃良性溃疡组织中无1例T抗原表达阳性;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、lV期胃癌组织中T抗原阳性率分别为23.1%(3/13)、61.3%(19/31)、59.1%(26/44)、66.7%(12/18),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期比Ⅰ期明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);高分化、中分化、低分化胃癌组织中T抗原阳性率分别为35.3%(12/34)、60.7%(17/28)、70.5%(31/44),呈逐渐升高的趋势,中分化、低分化与高分化相比差异有统计学意义(P<0.05);胃癌中伴有淋巴结转移者T抗原阳性率为74.2%(66/89)、无淋巴转移者为35.3%(6/17),两者比较差异有统计学意义(P<0.01);胃癌中伴有肝转移者T抗原阳性率为100%(8/8)、无肝转移者为53.1%(52/98),两者比较差异有统计学意义(P <0.05);胃癌中伴有腹膜转移者T抗原阳性率为90.0%(9/10),无转移者为53.1%(51/96),两者比较差异有统计学意义(P <0.06);T抗原的表达与胃癌的部位无关(P>0.05);T抗原阳性与T抗原阴性患者术后生存率相比,Ⅰ、Ⅱ期差异无统计学意义,而Ⅲ、Ⅳ期差异有统计学意义(均P<0.05).结论 T抗原在胃癌有高表达而在良性溃疡中无表达,T抗原的表达与胃癌的部位无关,T抗原的表达随着胃癌的分期、分化及淋巴结、肝、腹膜转移而升高,T抗原表达的胃癌患者术后生存率差,因此T抗原可能成为胃癌预后判断的一个良好指标.  相似文献   
10.
目的 建立新西兰兔骨骼肌高剂量照射放射损伤模型,研究病理改变.方法 采用随机数字表法将28只新西兰兔分为照射组和对照组.照射组给予9 MeV电子线一次性照射单侧臀部80 Gy,分别于照射后1个月及6个月时取照射区骨骼肌组织,应用光镜和透射电镜观察其病理变化.结果 照射后1个月:光镜下肌细胞变性及坏死,肌间出血明显;电镜下肌细胞内见变性的肌原原纤维肿胀,明暗带结构不清,坏死区呈电子密度深浅不一的无定形区,线粒体肿胀、空泡变性.照射后6个月:光镜下肌细胞变性及坏死较1个月时明显,坏死区可见核碎裂,部分肌间血管管壁增厚、管腔闭塞,神经纤维退行性变,肌间纤维组织增生;电镜下变性区肌丝大量丢失,肌节萎缩,无定形坏死区范围增大,核内染色质减少、边集,胶原原纤维增生明显,线粒体异常增生.结论 9 MeV电子线一次性照射80 Gy照射兔骨骼肌后,骨骼肌细胞线粒体损伤、肌间血管及神经损伤可能是促进肌细胞及变性坏死的重要因素.  相似文献   
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