新型纳米金材料的合成及其对HepG2细胞放射增敏的影响

目的 合成新型纳米金复合物GAL-PEG-GNPs,探讨其体外放射增敏效应及增敏机制。方法 制备GAL-PEG-GNPs并进行表征。将HepG2细胞分为对照组、GNPs组和GAL-PEG-GNPs组。CCK-8法检测GAL-PEG-GNPs的细胞毒性,并计算IC₅₀值;TEM和ICP-MS检测细胞对2种纳米材料的摄取;克隆形成实验检测放射增敏水平;流式细胞术分析细胞周期的变化;免疫蛋白印迹分析细胞凋亡相关蛋白变化;酶标仪检测细胞内过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、总还原型谷胱甘肽（GSH）的表达水平。结果 GNPs和GAL-PEG-GNPs溶液的紫外可见吸收峰分别位于520和530 nm,GNPs和GAL-PEG-GNPs的直径分别为（22.6±2.12）和（32.0±1.41）nm。GAL-PEG-GNPs的细胞毒性与GNPs类似（P>0.05）,IC₅₀值分别为5.001和4.997 μg/ml。GAL-PEG-GNPs被HepG2细胞的摄取量高于GNPs。GNPs和GAL-PEG-GNPs的放射增敏比（SER）分别为1.46和1.95。细胞经过处理后,处于G₂/M期的比例明显提高（t=14.20,P<0.05）。GNPs组和GAL-PEG-GNPs组Cytochrome C、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平较对照组明显提高,而Bcl-2的表达呈现降低趋势。GAL-PEG-GNPs组CAT、SOD、总GSH较对照组均明显减少（t=12.34、29.39、12.85,P<0.05）。结论 GAL-PEG-GNPs对HepG2细胞具有较好的放射增敏效应,增敏机制可能与GNPs诱导大量自由基产生,进而启动凋亡基因程序有关。