超高剂量率照射后水分子的辐射化学效应研究

目的 对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后水分子电离的辐射化学效应。方法 以超纯水为研究对象,分别实施常规照射和FLASH照射,采用电子顺磁共振法检测均相阶段的羟基自由基生成量,荧光探针法分析扩散期过氧化氢(H₂O₂)产量。构建脂质体常规照射和FLASH照射模型,分析水分子辐射化学效应诱发脂质过氧化情况。结果 照射可诱导水分子电离发生化学反应。其中,均相阶段,FLASH照射产生羟基自由基的水平与常规照射无明显差异(P>0.05)。扩散期,FLASH照射产生H₂O₂的水平明显低于常规照射(t=0.49~12.81,P<0.05)。构建脂质体模型证实,常规照射通过水分子辐射化学效应诱导脂质氧化应激较FLASH照射显著(t=0.31~11.73,P<0.05)。结论 FLASH照射后水分子的辐射化学效应明显弱于常规照射,这可能是FLASH效应的机制之一。     

帕金森病多巴胺能神经元模型的建立

帕金森病是一种常见的中枢神经系统进行性退行性病变，其病因机制尚未明确，且缺乏令人满意的治疗方法。因此，建立有效的帕金森病模型对其病凶机制的进一步探讨有着重要的意义。Berger等人于1982年建立腹侧中脑原代细胞培养方法，通常应用小鼠或大鼠胚胎(13～15d胎龄)中脑组织进行培养。多巴胺能神经元可存体外存活长达数月，因此，可为多巴胺能神经元急性或慢性损伤的病因机制的研究提供实验手段。多巴胺能神经元在体外可通过免疫化学、放射自显影及荧光组织化学等方法确认。故其形态学及数量上的改变在体外较容易被检测，凶而这种实验模型的建立对于帕金森病病凶机制及新的治疗方法的探讨将起着重要的作用。